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Akt通路及细胞凋亡在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用

发布时间:2017-11-02 10:22

  本文关键词:Akt通路及细胞凋亡在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用


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【摘要】:目的:探讨Akt(又称蛋白激酶B)及活化的caspase-3在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法:在SD大鼠建立慢性吗啡镇痛耐受模型;采用Western blotting法测定脊髓Akt和cleaved caspase-3的水平;免疫组织化学染色法检测脊髓磷酸化Akt(p-Akt)及cleaved caspase-3阳性细胞;免疫双染检测p-Akt及cleaved caspase-3阳性细胞的定位。结果:鞘内慢性注射吗啡(15μg)7 d可明显上调大鼠脊髓p-Akt及cleaved caspase-3的蛋白水平;在注射吗啡前30 min,鞘内注射瘦素拮抗剂(3μg)7 d能显著地抑制慢性吗啡处理对p-Akt和cleaved caspase-3的上调作用;p-Akt只定位在脊髓神经元,而cleaved caspase-3仅定位在星形胶质细胞;瘦素拮抗剂、Akt抑制剂及caspase-3抑制剂均能抑制慢性吗啡镇痛耐受。结论:脊髓Akt通路及活化的caspase-3参与瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受。
【作者单位】: 中山大学附属第一医院病理学教研室;中山大学中山医学院生理学教研室;中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科;
【关键词】瘦素 Akt Caspase- 吗啡镇痛耐受
【基金】:广东省医学科学技术研究基金资助项目(No.A2015415)
【分类号】:R614
【正文快照】: 瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织分泌的分子量为16 k D的激素,随血循环到达全身各系统发挥重要的生理及病理生理作用。近年,有研究证实,瘦素与神经损伤引起的痛行为有关[1]。我们观察 到,瘦素可通过激活信号转导子与转录激活子3(signal transducer and activator of transc

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本文编号:1131152

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