晚期糖基化终产物引起老年小鼠创伤后继发心脏损伤加重的机制研究

发布时间：2017-11-08 11:41

  本文关键词：晚期糖基化终产物引起老年小鼠创伤后继发心脏损伤加重的机制研究

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【摘要】：目的探讨衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制,尤其是晚期糖基化终产物(AGEs)在其中发挥的作用。方法 C57雄性小鼠使用Noble-Collip创伤仪制备小鼠创伤模型。将成年C57小鼠(2月龄18只)和老年C57小鼠(20月龄18只)随机分为:非创伤组、创伤组、创伤干预组。采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)。取心肌组织予Western blot检测磷酸化的AMP蛋白激酶(p AMPK)、AMP蛋白激酶(AMPK)、p16和p53蛋白表达水平,使用ELISA试剂盒检测血清可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)和羧甲基赖氨酸(CML)的水平。结果与成年创伤小鼠对比,老年小鼠创伤后心肌损伤明显加重,表现为左室EF和左室FS显著减低(均P0.01)。血MG-AGEs显著升高(P0.05)以及AMPK活性下降(P0.05)。预先采用sRAGE对AGEs进行干预,可显著改善老年小鼠创伤后心功能,表现为心肌AMPK活性显著提高(P0.01),心脏功能EF和FS值显著提高(P0.01)。结论衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制与MG-AGEs系统有关,该系统可能是提高老年个体临床救治的有效靶点之一。
【作者单位】： 第四军医大学西京医院心脏内科;第四军医大学生理学教研室;第四军医大学病理生理学教研室;
【基金】：国家自然科学基金资助(81322004,81200189)
【分类号】：R641;R54
【正文快照】： 网络出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/61.1268.R.20160517.1451.008.html机械性外伤(如交通事故引起的机械损伤)是临床上最常见的损伤,一直引起医学界广泛关注。机械性外伤可以引起出血性休克、组织损伤以及循环因子的释放。随着院前急救体系的建立和完善,现在由创，

本文编号：1157045