基质金属蛋白酶抑制剂对兔肺挫伤组织水通道蛋白1和核因子κB的影响

发布时间：2017-11-26 14:27

  本文关键词：基质金属蛋白酶抑制剂对兔肺挫伤组织水通道蛋白1和核因子κB的影响

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【摘要】：目的建立急性兔肺挫伤模型,评价基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)对肺组织水通道蛋白1(aquaporin,AQP1)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的影响。方法通过撞击模式制备急性兔肺挫伤模型,分为3组(正常组、模型组和TIMP组),每组10只,其中TIMP组采用TIMPs(GM6001)进行干预,24 h后收集标本。免疫组化法检测肺组织中AQP1蛋白表达并计算灰度值;双抗夹心酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测NF-κB的表达水平;苏木精-伊红(hematoxtylin-eosin,HE)染色评价各组肺组织的形态学改变。结果采用GM6001干预24 h后,TIMP组肺组织的湿重/干重比值(wet weight/dry weight,W/D)和NF-κB表达水平明显低于模型组,而AQP1蛋白的表达水平在TIMP组明显高于模型组,且差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色提示TIMP组水肿和炎症反应较模型组有明显改善。结论 TIMP能降低肺组织中NF-κB的表达,上调AQP1蛋白表达,改善肺挫伤引起的炎症反应和肺水肿。
【作者单位】： 解放军武汉总医院心胸外科;
【分类号】：R655.3
【正文快照】： 【作者单位】430070湖北武汉,解放军武汉总医院心胸外科(纪涛、董永强、朱水波、张晓明、殷桂林)Corresponding author:ZHANG Xiao-ming,E-mail:570141299@qq.com肺挫伤是最常见的胸部闭合性创伤,其发病率非常高,对机体健康和生命威胁极大,发展到急性呼吸窘迫综合征(acute res

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本文编号：1230124