TG2通过AKT通路调节乳腺癌对表阿霉素耐药性

发布时间：2018-05-08 18:52

  本文选题：乳腺肿瘤 + 组织型转谷氨酰胺酶　； 参考：《实用医学杂志》2017年18期

【摘要】：目的探讨人乳腺癌AKT通路与乳腺癌TG2调节EPI耐药性关系。方法构建TGM2基因慢病毒过表达载体(TGM2-LV),转染MCF-7细胞,设TG2组、NC组和MK2206组。MCF-7/adr细胞,设ADR组和MKadr组。Western Blot检测乳腺癌细胞TG2、AKT、Bcl-2和P53表达。EPI加入各组细胞中,MTT法检测细胞增殖作用,TUNEL法对EPI诱导肿瘤细胞凋亡检测。结果 TG2组相对NC组TG2、Bcl-2和p-AKT表达明显升高,P53表达下降(P0.05)。MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组),Bcl-2表达和p-AKT活性下降,P53表达上升。EPI作用后,TG2组相对NC组增殖作用增强。MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组)抑制细胞增殖作用。MK2206组(MKadr组)细胞凋亡率高于TG2组(ADR组)(P0.05)。结论 TG2表达可能通过AKT通路调节乳腺癌细胞EPI耐药性。
[Abstract]:Objective to investigate the relationship between the AKT pathway of human breast cancer and the regulation of EPI resistance by TG2 in breast cancer. Methods TGM2 lentivirus overexpression vector (TGM2-LVN) was constructed and transfected into MCF-7 cells. MCF-7 / ADR cells were divided into TG2 group (NC group) and MK2206 group (.MCF-7 / ADR cells). ADR group and MKadr group. Western Blot was used to detect the expression of Bcl-2 and p53 in breast cancer cells. Results the expression of TG2OBcl 2 and p-AKT in TG2 group was significantly higher than that in TG2 group (P 0.05N. MK2206 group). Compared with TG2 group, the expression of Bcl 2 and the activity of p-AKT decreased. The proliferation of TG2 group was enhanced compared with that of TG2 group. MK2206 group (MKadr group) The apoptosis rate of MK2206 group was higher than that of TG2 group (P 0.05). Conclusion TG2 expression may regulate EPI resistance of breast cancer cells through AKT pathway.
【作者单位】： 江西省肿瘤医院乳腺科;南昌县妇幼保健院妇幼保健科;
【基金】：江西省卫生计生委科技计划项目(编号:20171113)
【分类号】：R737.9

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