p38MAPK信号通路在右美托咪定抗布比卡因神经毒性损伤中的作用

发布时间：2018-05-13 11:51

  本文选题：布比卡因 + 右美托咪定　； 参考：《临床麻醉学杂志》2017年03期

【摘要】：目的评价p38MAPK信号通路在右美托咪定抗布比卡因神经毒性损伤中的作用。方法取鞘内置管成功的SD大鼠72只,采用随机数字表法将其分为六组,每组12只:二甲基亚砜对照组(C组)、p38MAPK抑制剂组(SB组)、右美托咪定组(D组)、布比卡因组(B组)、右美托咪定+布比卡因组(DB组)及p38MAPK抑制剂+布比卡因组(SBB组)。C组鞘内注射二甲基亚砜20μl,SB组和B组分别鞘内注射p38MAPK抑制剂30μg和5%布比卡因20μl,DB组和SBB组在鞘内注射5%布比卡因20min前分别腹腔注射右美托咪定75μg/kg和鞘内注射p38MAPK抑制剂30μg;D组腹腔注射右美托咪定75μg/kg。于鞘内置管前(T_0)、鞘内给药前(T_1)、鞘内给药后4、8、12h和1、2、3、4、5、6d(T_2~T_(10))时测定大鼠后肢机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);于给药24h后每组随机取6只大鼠,取L4~5脊髓组织,TUNEL法检测凋亡细胞;Western blot法检测pp38MAPK蛋白表达水平。结果与T_0时比较,T_2~T_9时B组、T_2~T_7时DB组和T_2~T_5时SBB组MWT明显升高,T_2~T_9时B组、T_2~T_6时DB组和T2~T5时SBB组TWL明显延长(P0.05);与C组比较,T_2~T_9时B组MWT明显升高、TWL明显延长,B组细胞凋亡指数及pp38MAPK蛋白表达明显升高(P0.05);与B组比较,T_2~T_9时DB、SBB组MWT明显下降,TWL明显缩短,B组细胞凋亡指数及p-p38MAPK蛋白表达明显下降(P0.05)。结论右美托咪定可通过抑制神经细胞凋亡来减轻布比卡因诱发的大鼠脊髓神经毒性,其机制与抑制p38MAPK信号通路活化有关。
[Abstract]:Objective to evaluate the role of p38MAPK signaling pathway in the treatment of bupivacaine neurotoxic injury with dexmetomidine. Methods Seventy-two Sprague-Dawley rats with successful intrathecal catheterization were selected and randomly divided into six groups. 12 rats in each group: dimethyl sulfoxide control group, group C, p38MAPK inhibitor group, group B, p38MAPK inhibitor bupivacaine, group B, and p38MAPK inhibitor bupivacaine group. Intrathecal injection of p38MAPK inhibitor 30 渭 g and 5% bupivacaine 20 渭 llnDB and 5% bupivacaine before intrathecal injection of 5% bupivacaine 20min were performed in group B and group B, respectively, by intraperitoneal injection of dexmetomidine 75 渭 g/kg and intrathecal injection of p38MAPK inhibitor 30 渭 g of D before intrathecal injection of 5% bupivacaine 20min. Dexmetomidine 75 渭 g / kg was injected intraperitoneally. The threshold of mechanical contraction of the hind limbs (MWTT) and the latent period of thermal contraction reflex (TWLT) were measured at the time of intrathecal administration of T _ 0, T _ 1T _ 1 before intrathecal administration, 4 ~ 812 h after intrathecal administration, and ~ (6) d ~ (-1) ~ 6 d after intrathecal administration, and 6 rats were randomly selected from each group at 24 hours after administration of the drug, and 6 rats in each group were selected at random after 24 hours of administration of the drug, the threshold of mechanical contraction of the hind limb (MWT) and the latent period of thermal contraction (TWL) were measured. Tunel method was used to detect the expression of pp38MAPK protein in apoptotic cells. Results compared with T _ 0, T _ 2, T _ 9, T _ 2, T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ 2T _ (9), T _ 2T _ (9) and T _ 2T _ (9), T _ 2T _ 9, T _ 2T _ 9, T _ 2T _ 9, T _ 2T _ 9, T _ 2T _ 9, T Compared with group B, the number and expression of pp38MAPK protein increased significantly (P 0.05), the MWT of DBB group decreased significantly compared with that of group B, and the apoptosis index and the expression of p-p38MAPK protein in group B were significantly decreased compared with those in group B (P 0.05). Conclusion dexmetomidine can attenuate the neurotoxicity of rat spinal cord induced by bupivacaine by inhibiting neuronal apoptosis. The mechanism is related to the inhibition of activation of p38MAPK signaling pathway.
【作者单位】： 南昌大学第二附属医院麻醉科;
【分类号】：R614

【参考文献】

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【共引文献】

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