围术期在体全心脏心肌保护关键技术的研发与实验研究

发布时间：2018-11-18 20:21

【摘要】：研究一目的:探讨建立双体外循环(Double-bypass)模型,实施在体心脏缺血预处理(IPC)与缺氧预处理(HPC)的安全性、可行性;以及双体外循环模型实施在体心脏IPC/HPC的效果及临床应用转化的可能性。方法:1)10只健康比格犬用于建立体外循环(CPB),Double-bypass及Double-bypass下实施IPC/HPC模型,分别观察HR,MAP,CVP,血气分析检测指标以及能否顺利停机,评价模型建立是否成功。2)18只比格犬按随机数字表分为3组:①对照组(C组):建立Double-bypass,不实施任何预处理;②IPC组:建立Double-bypass,实施IPC;③建立Double-bypass,实施HPC,然后各组均CPB转流1小时,再灌注2小时。分别检测血流动力学和心肌动力学指标(HR、MAP、CVP、LVESP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax),心肌损伤指标(cTnI)和凋亡心肌细胞检测,心肌组织ATP含量,以及电镜观察心肌病理结构。结果:1)Double-bypass犬模型建立成功,Double-bypas能够用于实施在体全心脏的IPC和HPC。2)与C组比较,Double-bypass犬模型实施IPC和HPC明显降低再灌注引起的左室收缩功能下降(P0.05)。HPC组和IPC组血清cTnI水平也较C组更低(P0.001),心肌细胞凋亡比率也更低(13.69%,10.02%vs.18.49%,分别P0.001)。HPC比IPC对心肌细胞结构保护更好,凋亡更少,并且只有HPC组明显减少了心肌细胞ATP的消耗(ATPReperfusion/Baseline0.05)。结论:双体外循环环路实施在体心脏IPC/HPC是可行的,有效的,能更好地保护左室收缩功能,减少心肌结构损伤,HPC比IPC能更好地保存心肌ATP。研究二目的:探讨改变非去极化心脏停搏液-腺苷利多卡因(AL)停搏液的载液和提高氧含量后,自主研发出新型高张氧醋酸林格氏液为载液的腺苷利多卡停搏液(ALHA),能否进一步提高AL停搏液对缺血再灌注心肌和冠脉内皮的保护效果。方法:20只比格犬随机分为5组:①高钾停搏液(K)组;②0.9%氯化钠为载液的腺苷利多卡因停搏液(SAL)组;③醋酸林格氏液为载液的腺苷利多卡因停搏液(AAL)组;④高张氧0.9%氯化钠为载液的腺苷利多卡因停搏液(HSAL)组,⑤高张氧醋酸林格氏液为载液的腺苷利多卡因停搏液(HAAL)组,各组分别灌注不同停搏液,观察高钾停搏液与HAAL停搏液对冠脉内皮NO、ET、CEC冠脉血管舒张功能的影响;以及不同停搏液对血流动力学和心肌动力学(同上),心肌损伤指标(cTnI)和心肌细胞凋亡,心肌组织ATP含量,以及电镜结构的影响。结果:1)T3时K组血浆中NO含量较AAL组明显减少,ET水平明显升高,CEC数目明显增多(P0.05)。K组冠脉血管舒张最大百分比低于AL组(9.13±8.24%VS 68.52±11.32%,P0.01)。电镜结果提示,K组冠脉内皮细胞结构损伤较AAL组更严重。2)复跳后HAAL组心律失常发生率明显低于SAL组(50.0%vs.0%,P=0.021);HAAL组心肌ATP含量明显高于SAL组(29.48±4.08 vs.21.80±3.63,P=0.019);并且在T2时HAAL组冠状静脉窦乳酸含量明显低于SAL组(2.74±0.29 vs.3.35±0.31,P=0.006)。结论:与K组高钾停搏液比较,ALHA停搏液能更好地保护冠脉内皮细胞的结构与功能;改变AL停搏液的载液同时提高氧含量,能明显降低复跳后心率失常的发生率,增加缺血心肌细胞的ATP含量,但没有明显提高左室收缩舒张功能。
[Abstract]:......
【学位授予单位】：新疆医科大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R654.1

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本文编号：2341107