右美托咪定在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及机制研究

发布时间：2020-03-21 09:02

【摘要】：目的探讨右美托咪定对大鼠脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用及PI3K/Akt传导通路在其中的作用。方法 30只成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和右美托咪定治疗组,每组10只。建立大鼠脊髓缺血/再灌注损伤模型,对再灌注损伤后6 h、12 h、24 h、48 h实验大鼠后肢运动功能进行评分,检测缺血脊髓前角组织中P-AKT的表达水平及神经元的凋亡指数。结果右美托咪定可改善脊髓缺血/再灌注损伤后实验大鼠的后肢运动功能(P0.05);提高脊髓前角P-AKT的表达水平(P0.05),抑制缺血/再灌注损伤所致的脊髓神经元的凋亡(P0.05)。结论右美托咪定对脊髓缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt传导通路,从而抑制神经元的凋亡有关。

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