NFATc1-ERK5通路介导FSS促进成骨细胞增殖和BMP7表达
【学位单位】：兰州大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2018
【中图分类】：R68
【部分图文】：
FSS促进NFATc1表达
兰州大学硕士学位论文 NFATc1-ERK5 通路介导 FSS 促进成骨细胞增殖和 BMP7 表达后，给予 EGF 干预，western blot 检测 NFATc1 表达。（B）定量分析 NFATc1/β-actin比值。（C）FSS 以及伴或不伴有 CsA 预刺激对 NFATc1 表达的影响。（D）定量分析 NFATc1/β-actin 比值。实验结果以平均数±标准差表示，n=3，*p㩳0.05，**p㩳0.01，***p㩳0.001。3.2 ERK5 能被 FSS 磷酸化活化
B），这与前期研究结果相符。ATc1 介导 FSS 磷酸化 ERK5研究 NFATc1 与 ERK5 在成骨细胞中的调控关系，分别给予 5μM XMD8-92 1h 干预。如图所示，FSS 提升 NFATc1 表达这两者的上调均能够被 CsA 所抑制，但 XMD8-92 仅能抑制降低 NFATc1 表达水平（p＜0.001，如图 2C, E）。显然，N5 在 FSS 作用下的磷酸化过程，NFATc1 是 ERK5 上游因子。不同 XMD8-92 干预时程是否对 NFATc1 产生影响，我们给92 不同干预时间（1h、2h 和 3h）刺激以检测 NFATc1 和 p- XMD8-92 干预 1h，p-ERK5 水平就会明显降低（p＜0.001，预时间延长，p-ERK5 进行性降低（p＜0.001，如图 2F, H）没有明显变化。因此，NFATc1 表达不会受 XMD8-92 影响S 促进 ERK5 磷酸化是通过 NFATc1 实现的。
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