内质网应激在压力诱导的髓核干细胞死亡中的作用及其机制研究

发布时间：2021-02-10 13:12

　　目的探究内质网应激在过度压力诱导的髓核干细胞死亡中的作用及机制。方法设置常压组、压力组与压力组给予内质网应激抑制剂salubrinal干预组,流式细胞仪与Hoechst33258染色检测的髓核干细胞凋亡水平,WesternBlot检测内质网应激、凋亡标志蛋白的表达,WesternBlot与RT-PCR检测坏死性凋亡标志蛋白及基因的表达水平。结果压力能促进髓核干细胞内质网应激标志物:GRP78,pPERK表达增加。压力能诱导髓核干细胞凋亡标志蛋白:Cleaved Caspase-3的升高,且凋亡率升高。压力能诱导髓核干细胞坏死性凋亡标志物:RIPK3表达增加。应用内质网应激抑制剂salubrinal能抑制GRP78,pPERK、RIPK3、Cleaved Caspase-3的表达,同时降低髓核干细胞的凋亡率。结论压力通过内质网应激介导椎间盘干细胞凋亡与坏死性凋亡,在一定时间压力条件下抑制内质网应激能够抑制椎间盘干细胞凋亡与坏死性凋亡。 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：46 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
ABSTRACT
1.引言
2 材料与方法
    2.1 材料
        2.1.1 主要仪器
        2.1.2 主要试剂
    2.2 方法
    2.3 数据统计
3.实验结果
4 讨论
5 结论
参考文献
综述
    参考文献
硕士阶段参与发表的论文
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]Runx2通过抑制细胞巨自噬以诱导C2C12细胞向成骨细胞分化[J]. 余守和,洪岸.  中国病理生理杂志. 2013(03)



本文编号：3027410