丙泊酚通过阻止铁死亡在谷氨酸和Erastin引起的神经损伤中发挥保护作用

发布时间：2021-08-01 06:01

　　随着社会老龄化的发展,老龄疾病的发生率越来越高,也给社会和家庭带来巨大的负担和损失。神经退行性疾病的病理机制很复杂,主要包括神经元氧化应激,谷氨酸的兴奋性毒性等。铁死亡是新近发现的一种以细胞内铁离子积聚和脂质氧化为特征的细胞调节性坏死形式。近年来,很多研究表明铁死亡与神经退行性疾病有着密不可分的关系。丙泊酚是临床上常用的静脉镇静麻醉药物,不仅具有麻醉作用,研究表明其还具有神经保护作用。因此,本实验通过使用谷氨酸毒性模型来模拟神经退行性疾病中的兴奋性毒性因素,使用Erastin（铁死亡特异性诱导剂）来模拟神经退行性疾病中的铁死亡引起的因素,探索丙泊酚在神经退行性疾病的兴奋性毒性因素以及铁死亡因素中的影响作用。实验方法:选取HT22细胞,随机分组,使用丙泊酚预处理2小时,分别使用5 mM谷氨酸和0.5μM Erastin处理8小时后,分为如下组别,对照组（Con组）,谷氨酸处理组（Glu组）,Erastin处理组（Era组）,丙泊酚预处理后谷氨酸组（PPF+Era组）,丙泊酚预处理后Erastin组（PPF+Era组）,观察细胞形态,细胞存活率,细胞内活性氧产生情况,细胞内脂质氧化情况,细... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：55 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组细胞细胞形态改变情况

各组细胞细胞存活率变化情况

图 3 在谷氨酸或 erastin 作用后不同时间点细胞内 ROS 上升情况3.4 丙泊酚降低谷氨酸或 erastin 引起的 HT22 细胞内 ROS 的上升鉴于之前的实验，我们选择了 8 小时作为观察丙泊酚抑制谷氨酸或 erastin 引


本文编号：3314962