Bnip3介导线粒体自噬在机械损伤PC12神经元中的机制研究

发布时间：2021-08-04 06:10

　　脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是脊柱损伤最严重的并发症,往往导致损伤节段以下严重的功能障碍。SCI具有较高的致残率及致死率,给个人、社会带来沉重的负担。针对脊髓损伤的预防、治疗和康复已成为当今医学界的一大课题。脊髓神经细胞再生困难及生长速度缓慢,造成了神经组织损伤后很难恢复。因此,脊髓损伤的病理和修复机制主要集中在脊髓继发性损伤的预防和可逆调控上。神经元的凋亡是SCI继发性损伤的重要机制。因此,主要策略是减少神经元损伤,抑制细胞凋亡,并控制炎症反应以促进脊髓修复。而近年来的热点线粒体自噬也值得我们进一步探索。近年来,BNIP3被发现不仅参与凋亡过程,且通过多种机制参与自噬发生发展。因此BNIP3作为两者的关键蛋白,其在SCI中的机制仍需进一步的探讨,旨在BNIP3位切入点,探索调控自噬与凋亡的平衡,减少脊髓神经元的凋亡。第一部分:PC12诱导分化建立机械损伤体外模型观察自噬的表达规律目的:探索PC12神经元机械损伤后自噬、BNIP3的表达规律及膜电位的变化规律。方法:（1）PC12细胞的培养与传代,并使用NGF对PC12进行分化诱导,培养至第74天按照阙海萍[... 

【文章来源】：福建医科大学福建省

【文章页数】：49 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

PC12诱导分化后4d

损伤后不同时间点自噬蛋白LC3II/I、P62的表达

福建医科大学硕士学位论文25间呈正相关（P＜0.001）。（图4）图4.线粒体膜电位改变相对荧光值分析（n=6，#p<0.05，与sham组对比）5.机械损伤PC12神经元后BNIP3的表达规律在机械损伤后使用westernblot检测BNIP3的表达，结果示与自噬相关蛋白LC3II/I相识，BNIP3在损伤8小时后呈显著增加，随后持续增长，24小时达峰值（P＜0.05）（图5）。


本文编号：3321160