高糖环境下17β-雌二醇抑制大鼠髓核细胞凋亡和促进胞外基质合成的作用及初步机制探讨

发布时间：2021-08-04 19:40

　　椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）性疾病在临床上发病率高,是导致成人劳动力受限的主要原因,给社会造成巨大的经济负担。糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者与非DM患者相比IVDD患病率显著升高,椎间盘内的高糖环境通过氧化应激（oxidative stress,OS）损伤引起髓核细胞（nucleus pulposus cells,NPCs）数目减少、细胞外基质（extracellular matrix,ECM）合成降解代谢紊乱是引起IVDD的因素之一。近年研究发现雌激素不但可以刺激胰岛素分泌改善胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）而且部分抑制NPCs凋亡,但是迄今尚未见关于17β-雌二醇（17β-estradiol,17β-E2）与高糖诱导NPCs凋亡相关方面的报道,因此,本实验首先通过胰酶联合Ⅱ型胶原酶体外分离培养并鉴定大鼠原代NPCs;再者探讨17β-E2对高糖环境下大鼠NPCs凋亡及ECM合成代谢的影响并揭示其可能的机制,另外明确雌激素受体β（estrogen receptor β,ERβ）在... 

【文章来源】：苏州大学江苏省 211工程院校

【文章页数】：148 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图３?ＮＰＣｓ标志蛋白免疫细胞化学染色??

高糖环境下１７Ｐ－雌二醇抑制大鼠髓核细胞凋亡和促进胞外基质合成的作用及初步机制探分?第二部分??５０－１??１???－—＾?￣ｒ￣??５？?ｒ＾￣ｉ?＊??百?４Ｑ＿?￣??芝?＊??？?３０－?丨丁??（／）??５?Ｔ??〇．?２０－?￣??〇??Ｑ．??＝１０－??Ｏ??Ｏ??％气，ＶＺ??ｚ?ｚ??图４流式细胞学检测ＮＰＣｓ凋亡??注：数据使用均数±标准差表示，＊表示两组之间具有统计学差异（广＜〇．〇５）。??Ｆｉｇ．?４?ＮＰＣｓ?ａｐｏｐｔｏｓｉｓ?ｅｖａｌｕａｔｅｄ?ｂｙ?ｔｈｅ?ｆｌｏｗ?ｃｙｔｏｍｅｔｒｙ?ａｓｓａｙ??Ｎｏｔｅ：?Ｄａｔａ?ａｒｅ?ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ?ａｓ?ｍｅａｎ?士?ＳＤ．?★：?Ｉｎｄｉｃａｔｅｓ?ａ?ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ?ｄｉｔＹｅｒｅｎｃｅ?（Ｐ?＜?０．０５）??ｂｅｔｗｅｅｎ?ｔｗｏ?ｇｒｏｕｐｓ．??Ｅ?ｉ〇５Ｆ?Ｅ?ｉ〇５］０１?〇２??〇．?■?３．０２？〇?１９．２８％?？?４．８ｆｔ％?１?：．！０？／？??｝?，０＾?｜?１０＾??ｔ￣￣￣?ｉ：：丨…??Ｉ?＼?３?赫。．．．??Ｉ?Ｉ?，〇１＾??５?ｎ?０４?＾ＳＰ＇－?？?０３?５?ｎ：。４?０３??，ｎ０?５２．６３Ｖ．７你?２５．０７％?ｍ°?６７．３２％＾?＂ｙ?＇?■?＿１５?７２＾??１０°?１０１?１０２?１０３?１０４?１０ｆ?１０°?１０１?１０：?１０３?１０４?１０５??Ｃｏｍｐ－ＦＬ２－Ｌｏｇ＿Ｈｅｉｇｈｔ：?ＦＬ２－Ｌ〇ｇ＿Ｈｅｉｇｈｔ?Ｃｏｍｐ－ＦＬ２－Ｌ〇ｆｌ＿Ｈｅｉｇｈｔ?ＦＬ２－Ｌｏ〇＿

图８?Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ检验结果??

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3322291