股骨头坏死基因谱表达差异及其机制研究

发布时间：2021-08-26 03:24

　　目的:通过转录组学高通量测序方法,探索骨组织的差异基因表达在股骨头缺血性坏死的发生发展过程中的分子机制及预测股骨头坏死的诊疗相关的生物标志物。方法:（1）以骨组织为研究对象,分别选取5例股骨头坏死患者的坏死区骨组织（ONBT）和相对正常区骨组织（ANBT）,以及5例股骨颈骨折患者骨组织（对照组）,利用高通量转录组测序筛选差异表达基因;（2）利用生物信息学软件分析、预测可能参与ONFH发生发展的生物过程及信号通路;（3）利用QPCR、WB对筛选的差异表达基因进行验证;（4）利用预测软件及ChIP技术检测HIF-1α对差异表达基因的调控作用。结果:（1）高通量测序发现与对照组相比,坏死区骨组织中存在2297个差异基因（1032个基因上调,1265个基因下调）,患者的相对正常区骨组织存在1523个差异基因（744个基因上调799个基因下调）;（2）差异表达基因在GO分析中主要富集于细胞外基质组织、细胞外结构组织等。差异基因KEGG分析主要富集于ECM受体相互作用、PPARs信号通路。其中脂质运载蛋白2（LCN2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在坏死患者骨组织的表达显著降低;（3... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

坏死组和对照组的股骨头样本图片

28 1B 股骨头样本 HE 染色的病理切片（▲代表骨小梁组织中的空骨陷窝，●代表坏死的组织）Figure 1B：Histological sections of bone tissues from femur fracture (control),ANBT anNBT patients, stained with hematoxylin and eosin. ( ▲Triangle indicate empty lacunae inbone trabecula ●Circles show necrotic mesenchyme tissue.)

DEFA1 -9.582554451 1.72E-06 0.00015366 下调PRG3 -9.324250806 3.74E-05 0.001849214 下调MS4A3 -9.066054183 4.91E-06 0.000346429 下调LCN2 -8.788114163 6.02E-08 8.38E-06 下调PRTN3 -8.69300922 1.78E-07 2.17E-05 下调EPYC 8.341951415 6.43E-05 0.002825459 上调OGN 8.25867374 2.58E-29 2.07E-25 上调CEACAM6 -8.234356408 1.09E-05 0.000671281 下调CEACAM8 -8.098070419 4.21E-05 0.002011392 下调MPO -8.055323745 1.63E-08 2.61E-06 下调CAMP -7.990918276 1.41E-08 2.30E-06 下调CLC -7.685671519 0.000331214 0.009755644 下调


本文编号：3363444