巨噬细胞迁移抑制因子敲减能够减少脊髓损伤后氧化应激导致的神经细胞parthanatos死亡

发布时间：2022-01-11 04:32

　　脊髓损伤（Spinal cord injury,SCI）是十分常见脊柱外科疾病。脊髓损伤分为两个阶段:原发性损伤和继发性损伤。在原发性损伤结束后的数小时至数月内持续破坏的继发性损伤是进一步导致神经系统创伤后功能减退的重要元凶。在继发性损伤过程中,持续的活性氧/氮类物质产生及其导致的线粒体功能紊乱、DNA的损伤,这些事件被认为是细胞死亡信号通路中的关键事件。聚（ADP-核糖）聚合酶-1（PARP-1）,一种DNA缺口传感器酶,介导细胞内DNA损伤的检测和修复,是响应活性氧/氮类物质诱导的DNA损伤,尤其是单链DNA断裂的主要分子。正常情况下,PARP-1是由DNA损伤激活并促进DNA修复的核酶。聚（ADP-核糖基）化响应轻微的氧化性损伤,影响DNA修复,作为内环境稳定机制之一,但是,在持续的氧化应激暴露下,它会成为促细胞死亡因素。2007年,约翰霍普金斯大学医学院Dawson工作室发现并命名了一种新的程序性脑细胞死亡形式,即聚（ADP-核糖）聚合酶-1（PARP-1）的过度活化引起内在的半胱氨酸蛋白酶非依赖性细胞死亡程序,称为parthanatos,术语细胞死亡命名委员会在2012年也正... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：91 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

神经细胞暴露于浓度梯度H2O224小时后细胞死亡情况

2O2与依托泊苷处理后并分别添加PJ-34和Z-VAD-FMK的PAR信号免疫荧光结果

2O2与依托泊苷分别处理后细胞内ca

【参考文献】：
期刊论文
[1]Stem cells for spinal cord injuries bearing translational potential[J]. Kyriakos Dalamagkas,Magdalini Tsintou,Alexander M.Seifalian.  Neural Regeneration Research. 2018(01)



本文编号：3582095