瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤PI3K/Akt信号通路的影响

发布时间：2023-04-02 14:14

　　目的:肾脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是临床上较为常见的病理现象,也是导致急性肾功能衰竭和肾移植失败的重要原因之一[1]。I/R损伤病因复杂,不仅与炎症反应有关,尚涉及细胞凋亡。PI3K/Akt信号通路由PI3K与其下游分子Akt所组成,广泛存在于细胞中,调节细胞的增殖、分化、凋亡以及迁移等。Kwon等[2]研究发现,肾脏I/R期间PI3K/Akt信号通路被激活,并通过其抗凋亡作用促进细胞存活,进而参与I/R损伤的修复。我们前期研究发现,超短效高选择μ阿片受体激动剂瑞芬太尼可通过抑制细胞凋亡减轻肾脏I/R损伤[3-4],但其具体机制尚不完全明了。本实验通过建立大鼠肾脏I/R损伤模型,观察应用瑞芬太尼对I/R不同时点肾脏细胞凋亡率和肾组织细胞中PI3K/Akt信号通路中PI3K m RNA和Akt m RNA的表达,以及Akt蛋白和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达的影响,以探讨瑞芬太尼减轻肾脏I/R损伤细胞凋亡作用是否与PI3K/Akt信号通路有关。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,体重200²30 g,采用随机数字表法,将...

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附表
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综述PI3K/Akt信号通路对缺血再灌注损伤影响的研究进展
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