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TRPM8通过cAMP-PKA/UCP4信号调控氧糖剥夺/复糖复氧诱导的神经元凋亡

发布时间:2024-02-13 19:10
  目的探究TRPM8在氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元PC12细胞凋亡中的分子机制。方法体外建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟脊髓缺血再灌注损伤,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,RT-PCR和western blot检测TRPM8、UCP4和c AMP、p-PKA、Bax、Bcl-2的表达变化;向PC12细胞分别加入AMTB(TRPM8阻断剂)和转染UCP4质粒,western blot检测c AMP、p-PKA、UCP4、Bax、Bcl-2的表达水平;抑制PKA信号,检测UCP4、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果氧糖剥夺/复糖复氧导致脊髓神经元PC12细胞发生凋亡,TRPM8过表达,UCP4表达下降,抑制c AMP-PKA信号。抑制TRPM8表达,则细胞凋亡减少,c AMPPKA信号被激活,且UCP4的表达有所恢复。抑制TRPM8和c AMP-PKA信号,UCP4的表达减少,细胞凋亡增加。结论在氧糖剥夺/复糖复氧模型中,PC12细胞TRPM8过表达,且通过c AMP-PKA/UCP4诱导神经元PC12细胞凋亡。

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

图1氧糖剥夺/复糖复氧诱导的神经元细胞TRPM8和UCP4的表

图1氧糖剥夺/复糖复氧诱导的神经元细胞TRPM8和UCP4的表

TRPM8UCP46ConOGB/R543210RelativemRNAexpressionTRPM8UCP4β-actinConOGB/RTRPM8UCP4ConOGB/R4.03.53.02.52.01.51.00.50Relativeproteinexpression图1氧....


图1氧糖剥夺/复糖复氧诱导的神经元细胞TRPM8和UCP4的表达**

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图2TRPM8对氧糖剥夺/复糖复氧后神经细胞凋亡的影响

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表明TRPM8可100101102103104AYCon104103102101100PIOGD/ROGD/R+AMTB100101102103104AY104103102101100PI104103102101100PI100101102103104AYAConOGD/ROGD....


图2TRPM8对氧糖剥夺/复糖复氧后神经细胞凋亡的影响

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本文编号:3897061

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