右美托咪定预处理对脂多糖诱导肺上皮细胞氧化应激及凋亡的影响

发布时间：2024-03-23 18:53

　　背景病原微生物入侵机体后所致的全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome,SIRS)是感染、创伤及外科大手术常见的并发症。后续可发展为多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。MODS病程重,死亡率高,花费大,是重症监护室(intensive care unit,ICU)病人死亡的主要原因。肺脏是脓毒症中受累的首位靶器官,表现为以炎症增加、高凝、低纤维蛋白溶解、血管及上皮细胞通透性增高为主的急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)。脓毒症病程早期就可出现ALI/ARDS。其发生率在危重病人群中高达7%,死亡率高达40%,已成为脓毒症患者死亡的首位原因。因此,明确ALI/ARDS的发生发展的病理机制,明确药物治疗方案是十分必要的。右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一种高选择性的₂肾上腺素能受体激动剂,1986年由...

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图1DCFH-DA荧光探针装载后各组细胞内ROS水平(x200)

CgroupLgroupD+LgroupA+D+Lgroup图1DCFH-DA荧光探针装载后各组细胞内ROS水平(x200)Dex改善LPS诱导的A549细胞的氧化应激。(a)与C组相比，L组细胞荧光显色明显增加。(b)与L组相比，D+....

图2JC-1染色后各组细胞内红绿荧光分布情况

图1DCFH-DA荧光探针装载后各组细胞内ROS水平(x20善LPS诱导的A549细胞的氧化应激。(a)与C组相比，L组细胞荧组相比，D+L组细胞荧光显色明显减少。(c)与D+L组相比，A+D托咪定抑制脂多糖诱导的A549细胞线粒体膜电位究应用....

图3各组细胞凋亡与坏死检测(x200)

2.4右美托咪定抑制脂多糖诱导A549细胞的凋亡细胞凋亡是由一系列基因调控、白发性的细胞程序性死亡，是机体的一种自我调节过程。本研究通过Hoechst染色测定各组细胞的凋亡情况。L组的细胞凋亡数为(53.14+4.56)个/HP，与C组(3.52+1.24)个/H....

图4各组细胞内凋亡信号表达情况

L组脂多糖刺激后Bcl-2蛋白表达降低为C组的4达增加为C组的312.23％±28.26％。D+L组Dex达，表现为Bcl-2蛋白表达增加为C组的96.78％的146.36％±20.31％。A+D+L组Bcl-2为53.63％（见图4）。

本文编号：3936336