L-NAME与L-Arg药物预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护作用

发布时间：2024-04-01 20:28

　　背景前期发现L-精氨酸(L-Arg)与一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)分别对大鼠进行预处理,24h后能诱导出第二窗心肌保护作用(SWOP),减轻离体心脏缺血再灌注损伤(IRI);随后分别在L-NAME预处理前及预处理后的复灌液中加入腺苷(Ado)受体抑制剂DPCPX,该保护作用均被阻断,证明Ado可能与该保护作用相关。Ado作为缺氧状态下的反应产物,受低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的调节,在IRI中能抑制促凋亡因子Bax介导的Caspase-3活化的凋亡信号通路的激活,减轻细胞凋亡;但L-NAME与L-Arg预处理的保护作用是否涉及上述机制尚未明确。目的1.探讨L-NAME与L-Arg预处理产生的SWOP是否与改变内源性Ado的水平相关;是否对HIF-1α的表达产生影响。2.明确L-NAME与L-Arg预处理的作用是否干预Bax及caspase-3作用的凋亡通路,影响IRI后的心肌细胞凋亡。3.探究L-NAME以及L-Arg预处理对心肌保护作用的差异。方法选取24只8-10周的雄性SD大鼠随机分为三组(n=8),分别经腹腔注射相应药物进行预处理:L-NAME组...

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【部分图文】：

图３－２心脏悬挂及稳定情况??－

ＩＲＩ模型建立：心脏在恒压８０ｍｍＨｇ灌注下稳定跳动１５ｍｉｎ后，符合以下??条件才能入组实验：ＨＲ＞２２０次／分，ＬＶＤＰ＞６０ｍｍＨｇ，无明显室颤及严重心??律失常。图３－２为心脏悬挂后血流指标稳定状态图。??动脉?，，形■??口?１??：＂?＾｜２７２．７２７９６６３?ＢＰ....

图３－３实验分组及步骤??Ｆｉｇ．?３－３?Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ?ｇｒｏｕｐｉｎｇ?ａｎｄ?ｐｒｏｔｏｃｏｌ??

??计算冠脉流量（ｃｏｒｏｎａｒｙ?ｆｌｏｗ，ＣＦ）。图３－３为实验分组及时间节点图示。??Ｃｌ）?Ｃｏｎｔｒｏｌ?组??生理盐水．ｉｐ?停跳?复灌?．??１?２４ｈ?｜ｌ５ｍｉｎ?６０ｍｉｎ?｜?６０ｍｉｎ?Ｊ?＿??离体?Ｓ１５?Ｒ１?Ｒ６０?Ｒ１２０??（２）?Ｌ－ＮＡＭＥ....

图４－３各组冠脉流量变化趋势??－

８４．１２１±２９．５３３ｐｇ／Ｌ，Ｌ－Ａｒｇ?组?８０．６７０±１７．１７０ｐｇ／Ｌ，Ｃｏｎｔｒｏｌ?组?８３．７５６±２４．９７９ｎｇ／Ｌ，??各组间无显著性统计学差异（Ｐ＝?０．９５３）。证明Ｌ－ＮＡＭＥ及Ｌ－Ａｒｇ预处理２４ｈ??后对血浆Ａｄｏ影响不明显，各组Ａｄｏ浓度见....

图４－４各组血浆腺苷含量情况??Ｆｉｇ．４－４?Ｐｌａｓｍａ?ａｄｅｎｏｓｉｎｅ?ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ?ｉｎ?ｅａｃｈ?ｇｒｏｕｐ??

４．３心肌梗死面积评估结果??各组经历缺血后心肌横断面可见不同程度散在斑片状苍白梗死灶及存活的??红色区域（图４－５）。Ｃｏｎｔｒｏｌ组梗死面积为４０．５５士６．１６％，Ｌ－Ａｒｇ组梗死面积为??２９．０５％±５．８３％，Ｌ－ＮＡＭＥ?组梗死面积为?２３．５０±４．５１％?（表?....

本文编号：3945264