DADS抑制破骨细胞形成及阻止炎性骨质破坏的研究
发布时间:2025-02-11 18:33
研究背景与目的骨骼是一个不断生长、修复损伤、调节体内钙和磷酸盐代谢的动态器官,其稳态由骨形成和骨吸收密切调控。破骨细胞是骨骼系统中唯一具有骨吸收功能的多核巨细胞。炎性骨病是一类由于微生物产物及炎性因子刺激破骨细胞过度活化及其介导的骨吸收功能增强的代谢性疾病,其破骨-成骨平衡被打破,导致骨量丢失。目前抑制破骨细胞的过度活化及其骨吸收功能逐渐被认为是治疗炎性骨病的新策略,因此,探究具有抗感染、抗氧化能力的植物提取物二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,DADS)对破骨细胞的影响,对治疗炎性骨病的药物研发具有重要的临床意义。方法与结果以RAW264.7细胞和BMM细胞作为破骨细胞前体细胞,采用RANKL与M-CSF作为诱导因子,建立体外诱导破骨细胞分化模型,探索植物提取物二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,DADS)对破骨细胞的分化形成、融合、骨吸收功能的影响,以及运用皮下注射细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠颅骨炎性骨质破坏动物模型来检测DADS是否可有效地减轻炎性骨质破坏。CCK-8细胞增殖实验帅选出DSADS浓度≤80μg/ml没...
【文章页数】:78 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
缩略语表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 破骨细胞体外分化模型的建立
2.1 材料与方法
2.2 实验结果
2.3 讨论
2.4 小结
第三章 DADS抑制RANKL诱导的破骨细胞形成、融合及骨吸收功能
3.1 引言
3.2 材料与方法
3.3 实验结果
3.4 讨论
3.5 小结
第四章 DADS抑制LPS诱导的破骨细胞形成
4.1 引言
4.2 材料与方法
4.3 实验结果
4.4 讨论
4.5 小结
第五章 DADS抑制NF-κB和STAT3信号通路、阻断NF-κB p65和NFATc1结合
5.1 引言
5.2 材料与方法
5.3 实验结果
5.4 讨论
5.5 小结
第六章 DADS阻止LPS诱导的小鼠颅骨炎性骨质破坏
6.1 材料与方法
6.2 实验结果
6.3 讨论
6.4 小结
全文总结
参考文献
文献综述 炎性骨溶解:一种对抗骨骼系统的阴谋
参考文献
攻读硕士学位期间发表的文章
致谢
本文编号:4033683
【文章页数】:78 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
缩略语表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 破骨细胞体外分化模型的建立
2.1 材料与方法
2.2 实验结果
2.3 讨论
2.4 小结
第三章 DADS抑制RANKL诱导的破骨细胞形成、融合及骨吸收功能
3.1 引言
3.2 材料与方法
3.3 实验结果
3.4 讨论
3.5 小结
第四章 DADS抑制LPS诱导的破骨细胞形成
4.1 引言
4.2 材料与方法
4.3 实验结果
4.4 讨论
4.5 小结
第五章 DADS抑制NF-κB和STAT3信号通路、阻断NF-κB p65和NFATc1结合
5.1 引言
5.2 材料与方法
5.3 实验结果
5.4 讨论
5.5 小结
第六章 DADS阻止LPS诱导的小鼠颅骨炎性骨质破坏
6.1 材料与方法
6.2 实验结果
6.3 讨论
6.4 小结
全文总结
参考文献
文献综述 炎性骨溶解:一种对抗骨骼系统的阴谋
参考文献
攻读硕士学位期间发表的文章
致谢
本文编号:4033683
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/waikelunwen/4033683.html
最近更新
教材专著