HSP70在小鼠颅脑创伤后上消化道黏膜病变中的保护作用

发布时间：2017-06-11 16:01

  本文关键词：HSP70在小鼠颅脑创伤后上消化道黏膜病变中的保护作用，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:探讨小鼠颅脑创伤后(TBI)应激性上消化道黏膜病变发生的机制及保护因素,揭示热休克蛋白70(HSP70)在小鼠颅脑创伤应激性上消化道黏膜病变模型中的保护作用机制,评价HSP70诱导剂Geranylgeranylacetone(GGA)在颅脑创伤后保护胃黏膜的价值,探索TBI后预防和治疗上消化道黏膜病变的有效措施。方法:用Feeney改良方法制作颅脑创伤应激性上消化道黏膜病变模型;选取40只雄性小鼠为试验动物,随机分为4组,即假手术组(A),TBI模型组(B),TBI模型组+GGA灌胃组(C),模型组+生理盐水灌胃对照组(D)。制作TBI模型前3小时,通过灌胃法,给予HSP70诱导剂GGA(800mg/kg)。模型建成后6小时处死试验动物,获取试验标本—脑、胃,用免疫组织化学法检测脑组织和胃黏膜内HSP70的表达,用TUNEL法检测脑组织和胃黏膜内凋亡细胞的发生。结果:B组小鼠脑组织挫伤及胃黏膜损伤范围明显大于A、C组,与A、C组(P0.05)有显著性差异。不同组别间用免疫组织化学法检测发现,B、C、D组内脑组织和胃黏膜内HSP70的表达水平明显升高,B组与A组间比较,B组小鼠脑组织和胃黏膜内HSP70的表达水平明显高于A组小鼠,有显著差异性(P0.05);B、D组脑组织和胃黏膜内细胞凋亡的发生最明显,凋亡细胞数明显多于A、C组,有显著的差异性(P0.05);经GGA灌胃后HSP70蛋白在脑组织和胃黏膜内的表达明显升高,而细胞凋亡指数明显降低,C组小鼠脑组织和胃黏膜内HSP70的表达量明显高于B、D组,而脑组织和胃黏膜内细胞凋亡数少于B、D组,有统计学意义(P0.05)。结论:小鼠TBI后也可以发生上消化道黏膜病变性改变;HSP70作为一种应激性蛋白,在小鼠TBI后,可以在脑组织及胃黏膜内检测到明显升高的HSP70表达;细胞凋亡的发生是TBI后上消化道黏膜病变的特征之一;GGA灌胃后能够诱导HSP70在脑组织和胃黏膜内的表达,诱导表达的HSP70可以抑制细胞凋亡的发生;抑制细胞凋亡途径是HSP70保护脑组织和胃黏膜的机制之一;GGA有望用于颅脑创伤应激性上消化道黏膜病变的预防和治疗。
【关键词】：颅脑创伤 上消化道黏膜病变 热休克蛋白70 细胞凋亡
【学位授予单位】：兰州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R651.15;R57
【目录】：

• 中文摘要3-4
• Abstract4-6
• 前言6-14
• 材料与方法14-19
• 1. 材料14
• 2.方法14-18
• 3、统计学处理18-19
• 结果19-27
• 讨论27-30
• 结论30-31
• 参考文献31-35
• 综述35-42
• 参考文献40-42
• 攻读学位期间主要研究成果42-43
• 致谢43

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