IL-37对磨损颗粒诱导炎性骨溶解的抑制作用及机制研究

发布时间：2017-08-01 10:13

  本文关键词：IL-37对磨损颗粒诱导炎性骨溶解的抑制作用及机制研究

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【摘要】：目的探究IL-37对磨损颗粒诱导的人工关节置换后无菌性炎性骨溶解所致假体松动是否具有抑制作用及可能的作用机制。方法选取钛颗粒为磨损颗粒,小鼠RAW264.7细胞为实验对象,分别构建钛颗粒组、不同浓度IL-37-钛颗粒组、空白组,反应时间为12、15、18h,ELISA检测IL-1p、IL-6、TNF-α, PCR检测TGF-β、Caspase-1、NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA, Westernblot检测p65、p38、ERK1/2、 pro-IL-1β、IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β、 Caspase-1、磷酸化的MAPK p38、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的p65。结果ELISA示：与钛颗粒组相比,空白组各项指标始终有显著性差异(p0.05),IL-37-钛颗粒组随IL-37浓度增高、时间增加各项指标逐渐表现出显著性差异(p0.05); PCR示：与钛颗粒组相比,空白组各项指标始终有显著性差异(p0.05),IL-37-钛颗粒组随IL-37浓度增高、时间增加各项指标逐渐表现出显著性差异(p0.05);Westernblot示：与钛颗粒组相比,空白组各项指标始终有显著性差异(p0.05),IL-37-钛颗粒组随IL-37浓度增高各项指标逐渐表现出显著性差异(p0.05)。结论钛颗粒能通过NLRP3、MAPK、NF-κB途径在转录及分子水平增强炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,并能同时在上述两层面上调抑炎因子TGF-β的表达,但作用机制尚不明确。IL-37能抑制钛颗粒诱导的巨噬细胞炎性因子IL-1β、IL-6、 TNF-α在转录及分子水平的表达,并通过抑制NLRP3、MAPK、NF-κB途径达到抑制作用,同时也上调抑炎因子TGF-β的分子及其mRNA的表达,但作用机制有待证实,IL-37的抗炎作用在一定范围内随浓度及作用时间增加越发明显。IL-37具有治疗磨损颗粒诱导的人工关节置换后炎性骨溶解所致假体松动的潜能,需后续进一步研究来证实。
【关键词】：骨溶解 磨损颗粒 IL-37 巨噬细胞 无菌性炎症
【学位授予单位】：浙江大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R687.4
【目录】：

• 致谢3-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-13
• 1 材料与方法13-25
• 2 结果25-35
• 3 讨论35-39
• 4 结论39-40
• 参考文献40-46
• 综述146-53
• 参考文献49-53
• 综述253-61
• 参考文献58-61
• 个人简历61-62

【参考文献】

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本文编号：603723