舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤的大鼠心肌自噬的影响及PI3K-Akt通路在其中的作用

发布时间：2017-09-05 15:46

  本文关键词：舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤的大鼠心肌自噬的影响及PI3K-Akt通路在其中的作用

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【摘要】：目的研究舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤后的大鼠心肌自噬的影响,并探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号转导通路在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体质量220~260 g,采用随机数字表法随机分为5组,每组6只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)、舒芬太尼后处理+PI3K抑制剂Wortmannin组(SP+W组)及Wortmannin组(W组)。S组只穿线不结扎,I/R组、SP组、SP+W组和W组结扎30 min,再灌注前5 min经股静脉分别注射0.9%氯化钠注射液、舒芬太尼(1μg/kg)、舒芬太尼(1μg/kg)+Wortmannin(15μg/kg)和Wortmannin(15μg/kg)稀释液1 ml。再灌注120 min时1取动脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清肌钙蛋白(c Tn-I)含量判断心肌受损的程度。2取心尖缺血组织固定后切片,在透射电镜下观察心肌细胞中线粒体损伤和自噬的发生情况。3采用蛋白印迹法检测缺血心肌组织中Akt、p-Akt及自噬相关蛋白Beclin-1的表达,并计算p-Akt/Akt比值。结果与S组比较,其余各组c Tn-I、pAkt/Akt、Beclin-1含量均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与I/R组比较,SP组c Tn-I、Beclin-1含量明显下降,p-Akt/Akt比值升高,差异有统计学意义;I/R组、SP+W组及W组两两比较c Tn-I、p-Akt/Akt、Beclin-1含量,差异无统计学意义(P0.05)。电镜下显示:S组心肌细胞线粒体结构完整清晰;其余各组线粒体结构模糊,嵴断裂伴有水肿及自噬小体数量的增加。结论舒芬太尼后处理通过降低心肌自噬水平,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,其机制可能与PI3K-Akt通路有关。
【作者单位】： 山西医科大学麻醉学系;山西医科大学第一医院麻醉科;大同市煤矿集团有限责任公司总医院麻醉科;
【关键词】： 舒芬太尼 缺血后处理 自噬 再灌注损伤
【基金】：山西省自然科学基金面上项目(2014011040-4)
【分类号】：R614
【正文快照】： 舒芬太尼是一种高选择性的 μ 阿片受体激动剂,具有起效快,镇痛作用强,血流动力学稳定的优点,是术中最常用的麻醉药之一。大量研究表明舒芬太尼后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)[1,2]。自噬是真核细胞进化过程中高度保守的蛋白质控制系统,通过与溶酶体膜结合,来降解长寿

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1 任强;舒芬太尼后处理对非糖尿病和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt通路、Cyt-C的关系[D];山西医科大学;2015年

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本文编号：798865