右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠镇痛作用机制的研究

发布时间：2017-09-09 09:11

  本文关键词：右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠镇痛作用机制的研究

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【摘要】：目的研究α_2-肾上腺素受体激动剂右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓背角嘌呤P2X_4受体(P2X_4R)mRNA、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及神经元凋亡的影响。方法雄性SD大鼠144只,体重180~220 g,随机分为假手术组、对照组和右美托咪啶组,每组48只。各组大鼠分别于术前1 d,术后1、3、7、14 d测定机械缩足反射阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。术后1、3、7、14 d测定痛阈后每组随机选取6只大鼠断头处死,取L_(4-6)脊髓组织,逆转录PCR和琼脂糖凝胶电泳分析法测定P2X_4R mRNA、p38 MAPK mRNA和BDNF mRNA表达水平;术后3、7、14 d测定痛阈后每组随机处死8只大鼠,取L_(4-5)脊髓组织,其中6份标本用免疫组织化学法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达,另外2份标本通过电镜观察脊髓背角浅层神经元超微结构并摄片。结果与术前及假手术组相比,对照组和右美托咪啶组于术后1、3、7、14 d MWT和TWL降低,P2X_4R mRNA、p38 MAPKmRNA、BDNFmRNA表达增高,于术后3、7、14 d脊髓Bcl-2、caspase-3表达上调(P0.05);与对照组比较,右美托咪啶组术后1、3、7、14 dMWT和TWL升高,脊髓P2X_4R mRNA、p38MAPK mRNA、BDNF mRNA表达降低,于术后3、7、14 d脊髓Bcl-2表达下调,caspase-3表达上调(P0.05);电镜下,假手术组正常,对照组细胞凋亡数目增加,右美托咪啶组细胞凋亡数目较对照组减少。结论右关托咪啶对大鼠慢性神经病理性疼痛具有镇痛效应,其作用机制可能是与抑制P2X_4R、p38 MAPK和BDNF的表达及脊髓背角神经元的凋亡有关。
【作者单位】： 兰州大学第一医院麻醉科;
【关键词】： 右美托咪啶 神经病理性疼痛 细胞凋亡
【基金】：甘肃省自然科学基金项目(1308RJZA206)
【分类号】：R614
【正文快照】： 神经病理性疼痛是指原发或继发于神经系统使疼痛表现持续存在w。有研究表明p38 MAPK损害、功能障碍所导致的疼痛,可表现为持续自的活化还参与调节神经元的凋亡[5'凋亡是外发痛、痛觉过敏和异常痛敏,会给患者带来极大周神经损伤后脊髓神经元死亡的重要方式|71。神的痛苦。 经病

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