TSG-6对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的作用及其机制
本文关键词：TSG-6对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的作用及其机制
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【摘要】：背景与目的人的皮肤创伤修复分为两种方式,一种修复方式仅涉及表皮组织,其通过简单的上皮形成而达到皮肤结构完整性和功能的完全恢复;另一种则是深达真皮和皮下组织的损伤修复,该修复方式主要引起皮肤的过度愈合并形成病理性瘢痕。增生的病理性瘢痕组织高于周围正常皮肤,不仅影响美观,而且可出现瘙痒、疼痛,甚至会发生瘢痕挛缩。发生在关节处的瘢痕挛缩常造成关节严重的功能障碍,给患者造成巨大的痛苦,因此,皮肤创伤后瘢痕形成的防治是创伤愈合领域的一个重大难题。TSG-6是新近发现的一种参与多种炎性反应的抗炎因子,其表达的减少可能是导致病理性瘢痕形成的一个重要因素。本研究的目的为探讨不同浓度的重组人TSG-6对病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响;初步了解TSG-6对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的作用及其机制,从而为病理性瘢痕的预防与临床治疗提供新的思路和方法。方法取人体病理性瘢痕组织共6例(男2例,女4例),均来源于安徽医科大学第一附属医院整形外科病房与门诊手术中切除的病理性瘢痕组织,患者年龄4~27岁,平均16.8岁,均属于首次治疗,未经其他治疗,且病理性瘢痕症状突出,病程6~12个月。用组织块培养法培养人病理性瘢痕成纤维细胞,体外培养的第3、4代细胞,用浓度为2?g/ml的重组人TSG-6蛋白处理,在作用48 h后,以免疫组化法检测TSG-6作用前后人病理性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并计算PCNA阳性细胞率;用流式细胞仪检测技术计算、分析人重组TSG-6蛋白作用前后,人病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡率;Western blot分析细胞凋亡相关蛋白p53、caspase3表达的变化。结果1、浓度为2?g/ml的TSG-6体外干预人病理性瘢痕成纤维细胞48h情况下,人病理性瘢痕成纤维细胞PCNA的阳性细胞率显著降低,差异有统计学意义(P㩳0.05);2、在被浓度为2?g/ml的TSG-6体外干预48h情况下,人病理性瘢痕成纤维细胞细胞凋亡率增高,差异有统计学意义(P㩳0.05);3、浓度为2?g/ml的TSG-6体外干预人病理性瘢痕成纤维细胞48h情况下,Western blot检测显示细胞凋亡相关蛋白p53、caspase3表达明显增多。结论TSG-6与人病理性瘢痕的发生存在密切关系,TSG-6在体外能够抑制人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖并促进其凋亡,TSG-6对细胞的抑制作用可能与TSG-6抑制PCNA基因表达有关,TSG-6诱导人病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用可能与TSG-6促进细胞凋亡相关蛋白p53、caspase3表达有关。
【关键词】：TSG-6 病理性瘢痕 成纤维细胞 细胞增殖 细胞凋亡
【学位授予单位】：安徽医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R622
【目录】：
- 英文缩略词表5-6
- 中文摘要6-8
- 英文摘要8-11
- 前言11-13
- 材料与方法13-22
- 结果22-27
- 讨论27-32
- 结论32
- 参考文献32-36
- 附录36-37
- 致谢37-38
- 综述38-47
- 参考文献45-47
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