1,25-二羟维生素D 3 通过PI3K/AKT/Bcl-2信号通路诱导喉癌细胞Hep-2细胞凋亡

发布时间：2025-01-04 01:10

　　 目的:研究1,25-二羟维生素D3诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其对PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的影响。方法:用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25-二羟维生素D3处理Hep-2细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率。Western blot检测用药前后细胞中PI3K、AKT及其磷酸化、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT结果显示,1,25-二羟维生素D3可以抑制Hep-2细胞增殖(P<0.05),1,25-二羟维生素D3浓度为10-6 mol/L抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加和时间延长,抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测到10-8、10-7、10-6 mol/L 1,25-二羟维生素D3作用48 h后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率分别为12.13%、14.05%、16.17%,高于空白对照组的6.82%(P<0.05)。Western blot检测结果显示1,25-二羟维生素D3处理48 h后,...

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【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 细胞培养和药物处理
        1.2.2 MTT法测定细胞增殖抑制效应
        1.2.3流式细胞仪检测细胞凋亡
        1.2.4 电镜观察INS-1细胞超微结构变化
        1.2.5 Western blot检测PI3K、AKT、p-AKT、Bax和Bcl-2蛋白表达
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 1, 25-二羟维生素D3对Hep-2细胞增殖的影响
    2.2 流式细胞仪分析1, 25-二羟维生素D3对Hep-2细胞凋亡的影响
    2.3 电镜观察1, 25-二羟维生素D3对Hep-2细胞凋亡的影响
    2.4 1, 25-二羟维生素D3对Hep-2细胞PI3K/AKT/Bcl-2蛋白表达的影响
3 讨论



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