慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的机制研究

发布时间：2020-06-30 04:45

【摘要】：目的：观察慢性乙型肝炎肝窦体视学指标的改变、肝组织超微结构的变化，检测肝细胞凋亡率及低氧诱导因子-1α的表达，从病理组织学角度探讨慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的发生机制。 方法：81例慢性乙型肝炎患者经血清学确诊，另取5例正常肝组织作对照。肝穿组织分为两部分：一部分立即置于10%福尔马林固定（不少于12h），石蜡包埋，连续4μm切片，作HE染色，光镜观察，同时作肝窦体视学分析，并采用TUNEL法检测慢性乙型肝炎肝细胞的凋亡率和免疫组织化学染色法分析低氧诱导因子1α在慢性乙型肝炎肝组织中的表达情况。另一部分用2.5%戊二醛固定，1%四氧化锇后固定，0.1M磷酸缓冲液清洗，梯度酒精脱水，Ep812树脂包埋，超薄切片机切片，醋酸铀、柠檬酸铅染色，作透射电子显微镜观察。 结果：随着慢性乙型肝炎肝组织病变程度的加重，肝窦狭窄、阻塞、扩张和毛细血管化明显，肝窦数目逐渐减少，肝窦总面积、总周长及平均直径逐渐加大；肝细胞凋亡率显著增加。电镜结果显示，慢性乙型肝炎患者肝窦腔被炎细胞、红细胞、糖原等阻塞。一些肝细胞内出现脂肪空泡，细胞核固缩变形、核仁溶解，核染色质凝集，核膜双层结构消失。部分病例线粒体肿胀扩大成圆球状。有的肝细胞膜破裂，胞浆内物质溢出。有的肝细胞结构破坏，仅成细胞轮廓，胞浆内细胞器消失。肝窦内皮细胞突入窦腔，细胞核体积增大变为卵圆形或不规则形，细胞外观呈现皱褶状态。肝窦内皮细胞窗孔减少减小，细胞下基底膜形成，细胞之间出现电子致密斑。肝星状细胞体积变小，胞质内脂滴稀少，细胞周围胶原原纤维量明显增多。肝星状细胞逐渐转化为肌成纤维细胞。低氧诱导因子1α在肝细胞、肝窦内皮细胞和肝星状细胞上均有表达，表达强度及范围与肝组织病变程度呈正相关。 结论：慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍可能与下列因素有关：①肝脏中有效肝窦密度减少；②肝窦毛细血管化；③肝窦内皮细胞中WP小体的形成；④肝细胞凋亡与坏死增加；⑤肝星状细胞的激活；⑥低氧诱导因子-1α的异常表达。
【学位授予单位】：蚌埠医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2011
【分类号】：R512.62
【图文】：

结 果1、肝组织 HE 染色结果根据 HE 染色，光镜观察结果，将研究对象分为慢性乙型肝炎轻度、慢性乙型肝炎中度、慢性乙型肝炎重度三组，另取 5 例正常肝组织作对照。结果显示：正常肝组织无炎症，无纤维增生，肝小叶结构清楚（图 1）；慢性乙型肝炎轻度患者肝组织呈点状坏死，肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚（图 2）；慢性乙型肝炎中度患者肝组织呈中度碎片状坏死，出现特征性的桥形坏死，小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存（图 3）；慢性乙型肝炎重度患者肝组织呈重度的碎片状坏死与大范围的桥接坏死，纤维间隔分隔肝小叶结构（图 4）。

结 果1、肝组织 HE 染色结果根据 HE 染色，光镜观察结果，将研究对象分为慢性乙型肝炎轻度、慢性乙型肝炎中度、慢性乙型肝炎重度三组，另取 5 例正常肝组织作对照。结果显示：正常肝组织无炎症，无纤维增生，肝小叶结构清楚（图 1）；慢性乙型肝炎轻度患者肝组织呈点状坏死，肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚（图 2）；慢性乙型肝炎中度患者肝组织呈中度碎片状坏死，出现特征性的桥形坏死，小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存（图 3）；慢性乙型肝炎重度患者肝组织呈重度的碎片状坏死与大范围的桥接坏死，纤维间隔分隔肝小叶结构（图 4）。

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本文编号：2734874