CyPA在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中表达意义研究
本文关键词:CyPA在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中表达意义研究,由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】:[研究背景l 急性胰腺炎(AP)是常见的外科急腹症,其中15-20%可发展为重症急性胰腺(SAP)。重症急性胰腺炎是于一种累及多种脏器的全身性疾病,起病急,进展快,病情复杂,并发症多,病死率高。近年来SAP的发病率有所上升,易早期并发器官功能衰竭(MOF),其中最常见的是重症急性胰腺炎合并肺损伤。目前认为,重症急性胰腺炎合并多器官损伤发病机制中,白细胞尤其是中性粒细胞(PMN)的过度激活发挥十分关键的作用。组织中PMN在炎症介质作用下其凋亡延迟、持续过度激活、继而继发坏死,释放的大量炎性介质和细胞因子,进一步损伤微血管内皮细胞,破坏内皮细胞的完整性,最终引起肺血管通透性增加,造成肺间质水肿、出血,肺出血坏死及肺泡透明膜形成。研究认为SAP中,PMN致病过程多由有趋化功能的细胞因子所介导。亲环素A(CyPA)是一种新近发现的极其重要的PMN趋化因子,CD147为其传递信号途径的膜受体。一些炎症疾病中,血清CyPA表达水平明显增加,与疾病的严重程度或疾病的活动性呈正相关。CyPA与效应细胞表面的CD147相互作用,调控炎症反应的发生和发展。但是CyPA在SAP及其靶器官损伤发生发展中的作用尚不明确。 [目的] 探讨SAP中血清CyPA表达的意义,分析其与组织损伤及PMN浸润的关系,探讨血清CyPA的测定在评估重症急性胰腺炎肺损伤严重程度及预后的意义。 [方法] 健康成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只随机分为假手术组(SO组),轻症胰腺炎组(MAP组)及重症急性胰腺炎组(SAP组)各组18只。假手术组(SO组):开腹后轻轻翻动十二指肠和胰腺,关腹;轻症胰腺炎组(MAP组):以0.5%牛磺胆酸钠(1.0mL/kg)逆行胰胆管注射诱导MAP模型;重症急性胰腺炎组(SAP组):以5%牛磺胆酸钠(1.0mL/kg)逆行胰胆管注射诱导SAP模型。各组分别于术后3h、6h、12h随机选择6只大鼠处死,收集血清、胰腺和肺组织标本。血清用于测定淀粉酶(AMS)活性及ELISA法测定血清CyPA水平;胰腺及肺组织做病理切片行病理学观察并评分,分光光度计测定胰腺和肺组织中髓过氧化酶(MPO)活性,分析CyPA与胰腺炎症及肺损伤严重程度及PMN浸润的相关性。 [结果] 1.与SO组比较,MAP组及SAP组各时间点血清AMS水平均显著升高,胰腺损伤病理学评分显著增加(P0.01)。与MAP组比较,SAP组各时间点血清AMS活性、胰腺损伤及肺损伤病理学评分均显著增加(P0.01)。SO组与MAP组肺损伤病理学评分无显著差异(P0.05)。因此,采用不同浓度的牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射成功地建立了SAP合并肺损伤及MAP大鼠模型。 2.与SO、MAP组比较,SAP组各时间点血清CyPA水平与胰腺损伤的严重程度正相关(3h:rs=0.836, p<0.01;6h:rs=0.783, P<0.01;12h:rs=0.871, P<0.01)。与SO、MAP组比较,SAP组各时间点血清CyPA水平与肺组织损伤的严重程度正相关(3h:rs=0.893, p<0.01;6h:rs=0.926, P<0.01;12h:rs=0.827, P<0.01)。 3.与SO组、MAP组比较,SAP组各时间点胰腺及肺组织MPO活性显著增加(P0.01)。血清CyPA水平与胰腺及肺组织MPO活性呈正相关(胰腺:3h r=0.820,p<0.01,6h r=0.872, P<0.01,12hr=0.918, P<0.01;肺:3h r=0.839, P<0.01,6h r=0.759, P<0.01,12h r=0.841, P<0.01)。 [结论] SAP中血清CyPA表达增加,可作为评估SAP严重程度、预后及肺组织损伤的又一早期指标。
【关键词】:SAP CyPA 肺损伤 MPO
【学位授予单位】:昆明医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2013
【分类号】:R576
【目录】:
- 主要英文缩略语索(Index of abbreviated English word)5-7
- 中文摘要(Chinese abstract)7-9
- 英文摘要(English abstract)9-12
- 引言(Introduction)12-14
- 材料与方法(Materials and Methods)14-23
- 结果(Results)23-35
- 讨论(Discussion)35-46
- 结论(Conclusions)46-47
- 参考文献(Reference)47-52
- 综述(Review)52-61
- 参考文献58-61
- 硕士在读期间发表的论文(Articles)61-62
- 致谢(Acknowledgement)62
【参考文献】
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,本文编号:319211
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