慢性炎症促进肝脏脂质沉积的机制初探

发布时间：2017-04-21 09:20

  本文关键词：慢性炎症促进肝脏脂质沉积的机制初探，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的单纯慢性炎症可促进肝脏脂质沉积，但机制尚不清楚。本研究拟在前期发现慢性炎症可诱导肝脏脂质合成增加的基础上，进一步在体内探讨慢性炎症状态下肝脏脂质摄取、氧化和分泌及脂肪组织生脂能力的变化，从而为揭示慢性炎症促进肝脏脂质沉积的潜在机制提供更多依据。 方法运用随机数表法将18只6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为对照组（NC，n=9）和炎症组（Casein，n=9）。炎症组给予10%酪蛋白0.5ml皮下注射构建慢性炎症模型，对照组注射相应剂量的生理盐水。18周后，，收集小鼠血清、肝脏和附睾脂肪垫，运用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中SAA、TNF-α、FFA水平，多通道液相芯片技术检测血清中胰岛素、MCP-1、IL-6水平，HE染色检测脂肪细胞大小，油红O染色和TG测定检测肝脏脂质沉积情况，运用定量PCR和Western blot方法检测调控脂肪生成，肝脏脂质摄取、氧化和分泌关键基因的mRNA和蛋白水平的变化。 结果小鼠肝脏和脂肪SAA mRNA表达水平在炎症组较对照组明显升高，同时炎症组小鼠血清SAA、TNF-α、MCP-1、IL-6以及胰岛素、FFA水平也明显高于对照组，提示酪蛋白皮下注射18周能成功诱导慢性炎症的发生，炎症组小鼠存在明显糖脂代谢异常。油红O染色和TG测定结果显示炎症组小鼠肝脏脂质沉积明显，同时炎症组调控肝脏脂质摄取的关键基因CD36的表达明显增加，而调控脂质氧化的关键基因CPT1a、ACOX1及分泌关键基因MTP的表达均明显降低。此外炎症组小鼠脂肪细胞明显小于对照组，且PPARγ、C/EBPα等调控脂肪生成基因的表达均明显降低。 结论肝脏脂质摄取、氧化和分泌的异常及脂肪组织生脂障碍可能参与了慢性炎症导致的肝脏脂质沉积。
【关键词】：慢性炎症 肝脏脂质沉积 脂肪生成
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R575
【目录】：

• 英汉缩略语名词对照5-7
• 中文摘要7-9
• ABSTRACT9-11
• 前言11-13
• 材料和方法13-28
• 实验结果28-34
• 讨论34-36
• 全文总结36-37
• 参考文献37-40
• 文献综述40-47
• 参考文献44-47
• 致谢47-48
• 攻读硕士学位期间发表的论文48-49

【共引文献】

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本文编号：320034