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1,25(OH) 2 D 3 对MCD饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝作用的实验研究

发布时间:2021-10-16 22:37
  目的:非酒精性脂肪性肝病是一类可诱发多系统病变的综合性疾病,据全球流行病学调查显示,各国各地区中NAFLD发病率均有不同程度上升。NAFL作为NAFLD发生发展的初始阶段,若不及时给予医疗干预,将逐渐进展为NASH、NASH相关性肝硬化、甚至诱导肝细胞发生癌变,终将严重危害人类健康。1,25(OH)2D3作为维生素D3的活性形式,其生理功能除参与钙磷代谢外,最新研究发现NAFLD患者血清中维生素D缺乏,给予补充维生素D后,成年及儿童患者的组织学及肝酶均有明显改善。然而,1,25(OH)2D3能否改善肝脏脂质沉积及其作用通路尚未明确。本研究中,我们利用MCD饮食诱导大鼠NAFL模型,同时给予1,25(OH)2D3干预,探索1,25(OH)2D3能否减轻NAFL模型的肝脏脂质沉积及其可能途径。方法:26只雄性SD大鼠随机分为对照组(MCS组)、模型组(MCD组)和干预组(MCD+1,25(OH)2

【文章来源】:河北工程大学河北省

【文章页数】:40 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

1,25(OH) 2 D 3 对MCD饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝作用的实验研究


各组大鼠体重及肝湿重比Fig.3-1Bodyweightandliverwetweightratioofratsineachgroup(*P<0.05,**P<0.01vs.MCSonMCD;#P<0.05vs.MCDonMCD+1,25(OH)2D3.)

1,25(OH) 2 D 3 对MCD饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝作用的实验研究


25(OH)2D3干预可缓解MCD饮食Fig.3-31,25(OH)2D3interventioncouldinNAFLratsindu

形态图,肝脏,形态,血清


河北工程大学硕士学位论文12图3-2大鼠肝脏大体形态及组织学表现(200X)Fig.3-2Grossmorphologyandhistologicalmanifestationsofliver(200X)3.3大鼠血清ALT、AST检测结果MCD组血清ALT含量较MCS组显著升高(P<0.01),干预组ALT含量明显下调(P<0.05)。MCD组血清AST含量呈上升趋势(P=0.25),干预组AST含量下调明显(P<0.05)(图3-3)。图3-31,25(OH)2D3干预可缓解MCD饮食诱导的NAFL大鼠血清ALT、AST升高Fig.3-31,25(OH)2D3interventioncouldalleviateserumALTandASTelevationinNAFLratsinducedbyMCDdiet(*P<0.05,**P<0.01vs.MCSonMCD;#P<0.05vs.MCDonMCD+1,25(OH)2D3.)

【参考文献】:
期刊论文
[1]脂肪酸合成酶在肿瘤细胞中的作用[J]. 罗一成,王继辰.  肿瘤代谢与营养电子杂志. 2018(04)
[2]高脂小鼠脂肪肝组织油红O特殊染色的应用[J]. 钟晓怡,林云,郭艳,蒲蕊,曹广文,殷建华.  上海预防医学. 2018(10)
[3]12项肝酶学指标对肝病诊断的临床价值研究[J]. 罗蓉,王伟,李卓成,熊鹰.  检验医学与临床. 2009(12)



本文编号:3440621

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