探讨SOX12调节肝星状细胞活性对肝硬化的作用及相关机制

发布时间：2024-05-22 23:04

　　研究背景肝纤维化是慢性肝病的重要组成成员,是导致慢性肝病患者出现一系列并发症的原因之一。特别是乙肝与酒精导致肝硬化严重影响着全球人民的健康水平,在我国肝硬化主要是乙肝感染引起的慢性肝炎导致的肝硬化,而欧美地区主要以酒精导致的肝功能受损引起的肝硬化。传统研究发现肝硬化是由于肝细胞外细胞外基质的淤积导致的反复的炎症反应从而导致肝功能受损生成不可逆转的肝小叶所致,因此认为肝硬化是不可逆转的,而对于晚期肝硬化的患者,肝移植往往是唯一可行的治疗方法。在过去的30年里,对作用于肝纤维化进展的遗传因素和环境因素的研究有了巨大的进步,其中可以导致肝硬化的细胞和一些驱动纤维化进展的关键分子也已经被证实和识别出来。其中肝星状细胞被广泛接受为肝脏中关键的纤维化细胞,它们释放转化生长因子-β1直接参与肝纤维化,并通过该分子介导TGF-β1信号通路促进肝纤维化,与此之时,TGF-β1又可以促进更多的肝星状细胞的活化,形成一个正反馈机制加重肝硬化的发生,同时活化的肝星状细胞也可以加速细胞外基质的分泌与积累,从而进一步加速肝硬化的进程,所以肝星状细胞与TGFF-β1分别被证实是人类和动物纤维化的主要调节细胞与因子。...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1-1两种细胞肝星状细胞LX-2与正常肝细胞LO—2检测SOX12的表达

图1-1两种细胞肝星状细胞LX-2与正常肝细胞LO—2检测SOX12的表达

图1-2两种细胞肝星状细胞LX-2与正常肝细胞LO—2检测TGF-β的表达

1-1两种细胞肝星状细胞LX-2与正常肝细胞LO—2检测SOX12的表

图1-3抑制SOX12的表达的四种shRNAs

图1-3抑制SOX12的表达的四种shRNAs。其中837的杂合体比其他3种shRNA强，591是抑制SOX12表达的最弱的shRNA。2.5结论1.两种细胞在SOX12及TGF-β1蛋白的表达存在明显差异，SOX12在L中比LO-....

图2-1透明质酸（HA）及胶原蛋白（collagenI及III）与TGF-β1在正常肝组织中的表达情况

图2-1透明质酸（HA）及胶原蛋白（collagenI及III）与TGF-β1在正常肝况。

本文编号：3980662