C/EBPα基因表达对PARs激活HSC促肝纤维化形成的负性调控作用

发布时间：2024-12-10 01:33

　　肝纤维化是严重威胁人类健康的疾病之一，迄今没有理想的治疗方法。目前国内外大多数学者认为，肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）激活是肝纤维化的关键，抑制HSC的激活对肝纤维化防治有重要作用。 蛋白酶活化受体（protease activated receptors,PARs）属于G–蛋白偶联受体家族成员，可参与调控细胞增殖和分化，与多种病理生理过程相关。我们前期有关PAR_1、2调控HSC活化、增殖作用研究提示：PAR_1、2是凝血酶和胰蛋白酶介导的肝纤维化自动放大循环过程中的主要炎症和纤维化受体，其表达不仅可以促进肝纤维化形成，还可以加重肝脏炎症级联反应，在肝纤维化形成中起着正性促进作用。拮抗PAR_1、2活性可以抑制HSC激活，阻断胶原蛋白产生，还可以限制肝脏炎症反应，中断肝纤维化过程中HSC激活后的自动放大循环作用，但是至今在肝纤维化的防治研究中尚未发现有效的选择性PAR_1、2的抑制剂和方法。 肝纤维化研究发现HSC激活的显著变化是细胞内脂滴的减少甚至消失，脂滴的消失...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1A新到的HSC-T6细胞(20×)

pcDNA3.1(-)-C/EBPα质粒1.5ul10×Buffer1.5ulEcoR11ulHindIII1ul双蒸水To15ul结果培养的HSC-T6细胞的形态微镜下观察新到HSC-T6呈成纤维细胞特性，胞质周围延伸出大量纤，其上可见大量悬浮的死细胞....

图1B传代后的HSC-T6细胞(20×)

图1C复苏后传代第一天的HSC-T6细胞(20×)

图3A转染前HSC-T6细胞形态(×20)

第三军医大学硕士学位论文结果转染的HSC-T6细胞形态镜下观察转染前HSC-T6伸展、突起、变宽而扁，呈典型纤维细胞微镜下观察细胞形态未见明显异常改变。(图3)。

本文编号：4015392