磷酸化热休克蛋白27在肠上皮细胞炎症反应中的作用及机制研究

发布时间：2025-01-01 03:38

　　背景与目的:腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是以腹泻为主要临床症状的功能性肠道疾病,发病率高,症状反复,对患者影响较大。IBS-D发病机制目前尚不十分清楚,治疗以对症治疗为主,然其疗效不佳,研究IBS-D发病机制将对其治疗至关重要。肠道感染与肠道低度炎症在IBS-D的发病中起重要作用。核转录因子-kappa B(NF-κB)信号通路的激活是诱发肠道慢性炎症的一个重要因素,其参与调控细胞炎症反应及细胞增殖凋亡等多种生物学过程;前期研究发现IBS-D大鼠肠道黏膜中NF-κB表达升高,阻断NF-κB通路后,可缓解肠道黏膜屏障损伤,但NF-κB在IBS-D肠道炎症中的活性调节机制目前研究尚不明确。热休克蛋白27(HSP27)是一种高度保守蛋白质,其广泛存在于多种细胞中,能够提升机体对外界应激抵抗能力。研究显示HSP27主要通过磷酸化(p-HSP27)发挥作用,HSP27可通过抑制NF-κB通路的激活,进而抑制炎症反应,且前期研究中发现IBS-D患者肠道黏膜中HSP27表达升高,但HSP27在IBS-D中的作用及机制尚不清楚。本研究拟探讨HSP27表达及其磷酸化在体外模拟的IBS-D肠上皮细胞炎症...

【文章页数】：137 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
摘要
ABSTRACT
第一章 绪论
    1. 肠易激综合征
    2. HSP27
    3. NF-κB信号通路
    4. 早期工作基础及研究设想
    5. 研究目的及创新性
第二章 磷酸化HSP27在肠上皮细胞炎症反应中的作用
    1. 材料
    2. 方法
    3. 结果
    4. 讨论
第三章 磷酸化HSP27调节肠上皮细胞炎症反应的机制研究
    1. 材料
    2. 方法
    3. 结果
    4. 讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
附录
成果
致谢



本文编号：4022002