IL-33在实验性肝纤维化的表达及意义和威灵仙的干预作用

发布时间：2017-06-29 06:06

  本文关键词：IL-33在实验性肝纤维化的表达及意义和威灵仙的干预作用，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的： 通过检测白细胞介素-33(Interleukin-33, IL-33)和肿瘤坏死因子-α (Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)在肝纤维化模型组、威灵仙组、虎杖组、丹参组、易善复组及正常对照组大鼠血清中含量,探讨IL-33在肝纤维化发病机制中可能的作用和意义,同时探讨肝纤维化中威灵仙的干预作用和意义。 方法： 成年雄性SD大鼠共120只,随机分为模型组、威灵仙组、虎杖组、丹参组、易善复组和正常对照组共6组,每组20只。通过四氯化碳(carbon tetrachloride, CC14)诱导制肝纤维化大鼠模型,同时分别用威灵仙、虎杖、丹参及易善复治疗,设立正常对照组,10周后利用ELISA法测定各组大鼠血清IL-33和TNF-α含量,并以光镜观察肝脏组织学改变,进行肝纤维化分期。使用统计学方法进行分析,了解IL-33和TNF-α与各组模型之间的关系。 结果： 1.造模结果：10周末随机抽取模型组大鼠2只,经病理检查证实肝纤维化模型造模成功。 2.光镜观察组织学变化：经苏木精-伊红(hematoxylin and eosin, HE)染色可见模型组正常肝小叶已经被破坏,坏死区中央或周围有炎性细胞浸润。肝窦多受压变窄或闭塞。门脉区有大量成纤维细胞、纤维细胞和增生的胶原纤维,纤维组织相互环绕形成大量假小叶。苦味酸-酸性品红(Van Gieson, VG)染色可见模型组肝组织形成了较宽的以胶原纤维为主要成分的纤维间隔(红色),胶原纤维分隔、包绕肝小叶,多数形成假小叶,模型组肝纤维化分期为3.22±0.65；正常对照组可见正常小叶结构,无炎性细胞浸润,无成纤维细胞增生,胶原纤维含量正常,无纤维化,正常对照组肝纤维化分期为0；威灵仙组、虎杖组、丹参组、易善复组与模型组相比光镜下可见肝小叶结构明显改善,胶原纤维间隔减少,肝细胞坏死减轻,威灵仙组肝纤维化分期为1.20±0.62、虎杖组为1.32±0.48、丹参组为1.30±0.57、易善复组为1.45±0.69。模型组、威灵仙组、虎杖组、丹参组和易善复组肝纤维化分期分别明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01)；威灵仙组、虎杖组、丹参组和易善复组肝纤维化分期分别明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.01),而威灵仙组、虎杖组、丹参组和易善复组之间肝纤维化分期无明显差异(P0.05)。 3.利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoadsordent assay, ELISA)测定各组大鼠血清IL-33和TNF-α含量：模型组、威灵仙组、虎杖组、丹参组和易善复组分别明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01)；威灵仙组、虎杖组、丹参组和易善复组分别明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.01),而威灵仙组、虎杖组、丹参组和易善复组之间无明显差异(P0.05)。IL-33和TNF-α含量与肝纤维化程度分别呈正相关关系,且IL-33和TNF-α二者之间也呈正相关关系。结论： 1.大鼠IL-33和TNF-α的含量与肝纤维化的程度之间均呈正相关关系,且IL-33和TNF-α二者之间也呈正相关关系,血清检测IL-33可能有助于临床上肝纤维化的诊断,还可能为将来探索肝纤维化的发病机制提供重要的理论依据。 2.威灵仙干预实验性肝纤维化有效,且与虎杖、丹参、易善复无明显差异,可为临床上中医药和中西医结合治疗肝纤维化提供新的思路和重要理论依据。
【关键词】：肝纤维化 IL-33 威灵仙
【学位授予单位】：昆明医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R575.2
【目录】：

• 英文缩略词表4-6
• 中文摘要6-8
• Abstract8-11
• 前言11-15
• 实验材料和方法15-21
• 结果21-27
• 讨论27-37
• 结论37-38
• 参考文献38-43
• 对课题的进一步设想43-44
• 文献综述44-49
• 参考文献47-49
• 攻读硕士学位期间发表文章49-50
• 致谢50

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前10条

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本文编号：496802