幽门螺杆菌对NLRP3炎症小体的活化作用
本文关键词:幽门螺杆菌对NLRP3炎症小体的活化作用
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【摘要】:目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对NLRP3炎症小体相关蛋白的活化作用,探讨NLRP3炎症小体在H.pylori感染中的作用。方法培养H.pylori国际标准株NCTC11639,感染胃黏膜上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株MKN-45,细菌数∶细胞数(感染复数)为100∶1和200∶1,于6 h和12 h收集细胞,提取总蛋白。Western blotting检测炎症小体中NLRP3及Caspase-1蛋白的表达水平,ELISA法检测细胞中IL-1β的含量。结果 H.pylori感染GES-1细胞后,NLRP3、Caspase-1以及IL-1β的表达随着感染复数的增加而增加,差异均具有统计学意义(P0.05);感染MKN-45细胞后,NLRP3的蛋白表达随着感染复数的增加而增加,而Caspase-1及IL-1β的表达随着感染复数的增加而降低,差异均有统计学意义(P0.05);相同感染复数的H.pylori感染GES-1细胞和MKN-45细胞,6 h和12 h之间NLRP3、Caspase-1以及IL-1β的表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论 H.pylori感染在体外能活化GES-1细胞中NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3和Caspase-1,活化MKN-45细胞中NLRP3蛋白的表达,抑制Caspase-1蛋白的表达;促进上皮细胞GES-1中IL-1β炎症因子的表达,抑制肿瘤细胞MKN-45中IL-1β炎症因子的表达。
【作者单位】: 贵州医科大学分子生物学重点实验室;
【关键词】: 幽门螺杆菌 NLRP Caspase- IL-β
【基金】:国家自然科学基金(81260303) 贵州省“2011协同创新中心”(黔教合协同创新中心[2014]06)
【分类号】:R573
【正文快照】: 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是慢性浅表性胃炎、活动性胃炎的主要病因,并与萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃癌的发生密切相关[1]。H.pylori感染可引起机体较强烈的天然和获得性免疫应答,但并不能有效清除细菌,反而由于持续感染导致胃黏膜免疫病理损伤,并分泌多
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,本文编号:852246
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