2007中国不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南

  本文关键词：不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南，由笔耕文化传播整理发布。

2007中国不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会

近年来，对不稳定性心绞痛(unstable angina，UA)和非段抬高心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction，NSTEMI)病理生理机制的认识逐步深人，有关大规模临床试验结果陆续问世，其临床治疗也有重要进展。为了更好的总结这些经验，合理指导临床实践，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来有关临床试验的研究结果，参考美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会（AHA)及欧洲心脏病学会(ESC)的有关指南，并结合我国心血管病防治的具体情况，组织有关专家制定了我国UA和NSTEMI诊断和治疗指南，相信它对提高我国UA和NSTEMI综合防治水平、推进临床实践的规范化进程均将起到重要的指导作用。

为了便于读者了解某一诊断性操作或治疗的价值或意义，本指南对适应证的建议以国际通用的方式表达如下:

I类:已经证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗；

II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点；

IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效；

IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和（或）有效；

III类:己经证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效，并在有些病例可能有害，不推荐应用。 对证据来源的水平表达如下:

证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或汇总分析；

证据水平B：资料来源于单项随机试验或多项非随机试验；

证据水平C：专家共识和(或)小型试验结果。

一、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)

ACS是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死(图1)。

图1 急性冠状动脉综合征的分类和命名

这种划分临床上较为实用，这不仅反映两类疾病的病理机制有所差异，，而且治疗对策也有明显不同。本指南涉及ACS中的UA和NSTEMI两部分。

二、UA/NSTEMI的病因及发病机制

ACS的发病机制十分复杂，其病理学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS最主要的原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。

三、UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层

(一)临床表现

1．UA有以下临床表现：①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin

以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在皿级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级)(表1)。

变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。

NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。

表1 加拿大心血管病学会(CCS)的心绞痛分级

级别 心绞痛临床表现

I级II级III级IV级 一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作日常体力活动稍受限，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200M以上或登一层以上楼梯受限日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOM或登一层楼梯时可发作心绞痛轻微活动或休息时即可出现心绞痛症状

注:此表引自美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/美国内科医师协会(ACP)制 定的《慢性稳定性心绞痛诊疗指南》

2.体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音(S3)、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。

3．心电图表现：静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心原性胸痛。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。

ST-T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。

反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。

(二)实验室检查

心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。ACS时常规采用的心肌损伤标记物及其检测时间见表2。 表2 心肌损伤标记物及其检测时间

检测时间 肌红蛋白 肌钙蛋白 CK-MB

cTnT cTnI

开始升高时间（h）峰值时间（h）持续时间（d） 1--24--80.5-1.0 2--410--245--10 2--410--245--14 618--243--4

注：cTnT，心脏肌钙蛋白T；cTnnI，心脏肌钙蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶

肌酸激酶同工酶(CK-MB)迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标记物。

心脏肌钙蛋白(troponin)复合物包括3个亚单位肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)肌钙蛋白C(cTnC)。目前已开发出单克隆抗体免疫测定方法检测心脏特异的cTnT和cTnI。由于心肌和平滑肌都有cTnC亚型，所以目前尚无用于临床的cTnC。尽管cTnT和cTnI诊断心肌损伤有很高的特异性，但是在作出NSTEMI诊断时，还是应当结合临床症状、体征以及心电图变化一并考虑。如果症状发作后6h内肌钙蛋白测定结果为阴性，应当在症状发作后8--12h再测定肌钙蛋白。

cTnT和cTnI升高评估预后的价值优于患者的临床特征、入院心电图表现以及出院前运动试验。而在非ST段抬高和CK-MB正常的患者中，cTnT和cTnI增高可以发现那些死亡危险增高的患者。而且cTnT和cTnI与ACS患者死亡的危险性呈现定量相关关系。但是不能将肌钙蛋白作为评估危险性的惟一指标，因为肌钙蛋白没有增高的患者仍然可能有不良事件的危险。从这一点来说，没有一种心肌损伤标记物是完全敏感和特异的。采用现有的方法测定cTnT和cTnI对于发现心肌损伤的敏感性和特异性相等。

肌红蛋白既存在于心肌中，同时也存在于骨胳肌中。由于它的分子量较小，因而它从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB或肌钙蛋白，在心肌坏死后2h即可从血液中检出。但是肌红蛋白诊断心肌梗死的价值受到其增高持续时间短(﹤24h)和缺乏心脏特异性的限制。因此胸痛发作4--8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具有诊断性时，不能诊断为急性心肌梗死(AMI)，需要有心脏特异的标记物如:CK-MB、cTnT或cTnI的支持。但是由于其敏感性高，所以症状发作后4--8h测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。

几种心肌损伤标记物的比较：肌钙蛋白能发现少量心肌坏死的患者，诊断敏感性高，对于预后的评估比其他方法价值大。CK-MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而CK-MB正常不能除外微灶心肌损害，也不能除外心脏特异肌钙蛋白检测到的心肌梗死不良后果的危险性。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。

(三)UA/NSTEMI危险性分层

根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。

根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层(表3)。

表3 不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险

项 目 高度危险性(至少具备下列一条) 中度危险性(无高度危险特征但具备下列任何一条) 低度危险性(无高度、中度危险特征但具备下列任何一条)

病史疼痛特点临床表现心电图心脏标记物 缺血性症状在48h内恶化长时间(﹥2Omin)静息性胸痛缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3或新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄﹥75岁静息性心绞痛伴一过性ST段改变 (﹥0.05mv)，新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速明显增高(即cTnT﹥O.1 ug/L) 既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林

长时间(﹥2Omin)静息胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛(﹤2Omin)或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解年龄>70岁T波倒置﹥0.2mv，病理性Q波轻度增高(即cTnT﹥O.01，但﹤0.1ug/L) 过去2周内新发CCS分级皿级或IV级心绞痛，但无长时间(﹥2Omin)静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能胸痛期间心电图正常或无变化正常

注:评估UA短期死亡和非致死性心脏缺血事件的危险是一个复杂的多变量问题，在此表中不能完全

阐明。因此，该表只是提供了一个总的原则和解释，并不是僵硬的教条，标准不一致时以最高为准

ACS患者的评估与处理流程见图2。

图2 ACS患者评估与处理流程

关于UA/NSTEMI诊断和危险分层的建议:

I类

(1)静息性胸痛时间大于20min，血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊ACS的患者，应立即送往急诊科(证据水平c)。

(2)胸痛患者应做早期危险分层，重点在心绞痛症状、体检发现、心电图所见和心肌损伤标记物(证据水平B)。

(3)进行性胸痛患者应即刻(10min内)做12导联心电图，并观察心电图动态变化(证据水平C)。

(4)所有ACS患者，均应测定心肌损伤标记物。肌钙蛋白是心脏特异的优选标记物，所有患者均应测定，cK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6h内心肌损伤标记物阴性，应当在8--12h内重复测定(证据水平c)。

IIa类

症状发作6h内的患者，除了心脏肌钙蛋白外，还应考虑测定心脏损伤的早期标记物肌红蛋白(证据水平c)。

IIb类

测定c反应蛋白(CRP)和其他炎性标记物(证据水平B)。

四、UA/NSTEMI的治疗

(一)一般治疗

UA急性期卧床休息1--3d，吸氧、持续心电监护。对于低危患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留院观察12--24h期间未发现CK-MB升高，肌钙蛋白正常，可留院观察24--48h后出院。对于中危或高危患者，特别是cTnT或cTnI升高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。

UA/NSTEMI标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。有些患者经过强化的内科治疗，病情即趋于稳定。另一些患者经保守治疗无效，可能需要早期介入治疗。关于在UA/NSTEMI时使用他汀类药物的疗效，目前已有循证医学证据，如PROVEIT、AtoZ和MIRACL等试验，证明其对ACS患者有益，因此建议在ACS时尽早使用。

(二)抗缺血治疗

UA/NSTEMI抗缺血治疗建议:

I类

(1)静息性胸痛正在发作的患者，床旁连续心电图监测，以发现缺血和心律失常(证据水平C)。

(2)舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相关症状(证据水平C)。

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