法舒地尔衍生物法舒地尔一氧化氮和法舒地尔二氯乙酸盐对肺动脉高压的治疗作用及其机制研究

发布时间：2022-08-01 18:09

　　肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是以远端肺小动脉内膜增生、中膜肥厚、外膜纤维化为主要病理特征的综合征。其发病率较低,但如不积极治疗将会导致右心室衰竭危及生命。PAH病因复杂,血管收缩、平滑肌细胞过度增殖和抗凋亡表型的出现、内皮细胞功能障碍、炎症反应和原位血栓形成等均能促进其发生发展。复杂的病因涉及众多信号通路。经典的信号通路包括内皮素信号通路、NO信号通路和前列环素信号通路,但靶向上述信号通路的药物,无论是单药应用还是联合应用,对PAH的治疗效果仍然欠佳,PAH患者的预后仍然很差。因此,目前国际学术界正在探索新的PAH靶点。本课题对法舒地尔一氧化氮（FNO）和法舒地尔二氯乙酸盐（FDCA）在缺氧和野百合碱（MCT）诱导的PAH大鼠发挥的治疗作用及其可能的机制进行研究。第一部分法舒地尔一氧化氮（FNO）对MCT诱导的PAH的治疗学作用及其机制的研究目的:研究FNO对MCT诱导的PAH的治疗作用,并探讨其潜在机制。方法:在细胞研究中,利用缺氧和PGDG-BB（20ug/ml）诱导人肺动脉内皮细胞（pulmonary artery endo... 

【文章页数】：135 页

【学位级别】：博士

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英文摘要
前言
第一部分 法舒地尔一氧化氮(FNO)对MCT诱导的PAH的治疗学作用及其机制的研究
    1.1 材料与方法
    1.2 结果
    1.3 讨论
    1.4 结论
第二部分 法舒地尔一氧化氮(FNO)对缺氧诱导的PAH的治疗学作用及其机制的研究
    2.1 方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
    2.4 结论
第三部分 法舒地尔二氯乙酸盐(FDCA)对MCT诱导的PAH的治疗学作用及其机制研究
    3.1 方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
    3.4 结论
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本文编号：3667928