谷胱甘肽S-转移酶pi抑制肿瘤坏死因子α诱导的血管内皮通透性增加及机制的研究

发布时间：2022-10-29 21:05

　　单层内皮细胞（endothelial cells, ECs）构成了血管内皮,ECs排列紧密,在血管内形成了一个光滑腔面,为血液流动创造了良好的动力学环境。血管内皮是一种半选择性通透屏障,其功能是调控血液与周围组织进行物质交换,也是维持血管稳定性的关键结构。炎症、动脉粥样硬化等疾病的主要特征之一正是血管内皮屏障功能障碍。作为维持循环稳态和多种器官正常生理功能的基础,血管内皮通透性的精确调节有重要意义,通透性的增加经常性作为检测血管内皮屏障功能的重要指标。多种刺激都可引起血管内皮通透性升高,许多致炎、成血栓性介质均能对血管内皮屏障功能造成损伤,引发血管内皮通透性增高,血浆蛋白渗出,导致组织缺氧、器官水肿和功能障碍。其中炎症早期释放的肿瘤坏死因子a（Tumor necrosis factor, TNF-a）是引起血管内皮通透性增加的一个重要的细胞因子,对炎症的发生发展起着十分重要的作用。内皮的屏障功能维持主要与细胞骨架收缩产生的向心力和细胞间连接的黏附力两者之间的动态平衡有关。谷胱甘肽S-转移酶（Glutathione S-Transferases, GSTs）是体内代谢异源物质的一种同工酶... 

【文章页数】：60 页

【学位级别】：硕士

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摘要
Abstract
英文缩略词
第一部分 研究背景综述
    1. 炎症与血管内皮通透性
        1.1 血管内皮概述
        1.2 肿瘤坏死因子α(TNF-α)
        1.3 血管内皮通透性结构基础
        1.4 通透性相关信号通路
    2. 谷胱甘肽S-转移酶
第二部分 GSTpi抑制TNF-a诱导的血管内皮通透性增加及机制的研究
    1. 引言
    2 材料和方法
        2.1 实验材料
        2.2 实验方法
    3 实验结果
        3.1 GSTpi抑制TNF-α诱导的内皮通透性的增加
        3.2 GSTpi抑制TNF-α诱导的ECs骨架的重塑
        3.3 GSTpi抑制TNF-α诱导的内皮细胞膜表面VE-cadherin内吞
        3.4 GSTpi酶活抑制剂NBDHEX对血管内皮通透性的影响
        3.5 GSTPi通过调控p38MAPK的激活抑制TNF-α诱导的内皮通透性的增加
    4 讨论
参考文献
硕士在读期间发表的论文
致谢



本文编号：3698417