SR-BⅠ拮抗经ox-LDL诱导的S1P/S1PR2介导的人脐静脉内皮细胞的促炎作用

发布时间：2022-12-18 02:30

　　[背景与目的]内皮功能紊乱是动脉粥样硬化发生发展机制中的重要始动环节,氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein ox-LDL）可以导致血管内皮损伤、血管壁炎症并加速动脉粥样硬化病变。HDL-S1P的血管内皮保护效应主要是通过S1P与不同亚型的G蛋白偶联受体结合所产生不同的生物学效应。已有研究证明S1PR2在内皮细胞中是致动脉粥样硬化的作用,但是与高密度脂蛋白结合的S1PR2最终没有表现出致动脉粥样硬化的作用。HDL高亲和受体SR-BⅠ和HDL-S1P通过共同的细胞内信号通路SR-BⅠ-PI3K-AKT抑制NF-κB的核转位和炎症因子的表达。故提出假设:可能是高密度脂蛋白结合的S1PR2对血管内皮炎症的影响和强度部分或主要依赖于SR-BⅠ。[方法]1.培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells HUVEC）,选择不同浓度和不同时间的ox-LDL进行处理后,采用Western Blot检测S1PR2的蛋白表达水平。2.培养人脐静脉内皮细胞,选择不同浓度的S1P进行处理24h后,采用Wester... 

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【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
Abstract
第1章 绪论
第2章 材料与方法
第3章 实验结果
第4章 讨论
第5章 结论
参考文献
文献综述
    参考文献
硕士期间所获科研成果
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]1-磷酸鞘氨醇受体在心血管系统中的作用及机制[J]. 张大棣,张智超,伍荣,鲁艳菊,易光辉.  中国动脉硬化杂志. 2013(11)
[2]1-磷酸鞘氨醇2型受体调控衰老内皮细胞的功能变化[J]. 陈淑华,向红,阳国平,邓昊,袁洪,闾宏伟.  中南大学学报(医学版). 2012(12)



本文编号：3721151