线粒体转位蛋白TSPO在高糖诱导的血管再狭窄中的作用及其机制研究

发布时间：2023-09-28 22:43

　　研究背景:糖尿病患者在行外科血管重塑术或经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后,相比于非糖尿病患者其血管更易发生再狭窄。当血管损伤后,内膜新生在血管再狭窄过程中扮演着重要的角色,但其具体的发生机制目前还没有被阐明。血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移目前被普遍认为是血管受损后内膜新生的关键病理基础。高血糖和其他常见的因素如肥胖和高血脂等能够通过增加血管损伤后的氧化应激反应,以此来促进血管内膜的异常性增生。因此,治疗糖尿病患者PCI术后的心血管并发症,寻找一个靶向抑制内膜新生和血管重塑的新型分子是一种可行的方案。线粒体转位蛋白(TSPO)是一种广泛存在于细胞中分子量为18 kDa的蛋白,其最初被定性为外周性苯二氮卓类受体(PBR)。TSPO主要位于线粒体外膜上,已经被证实参与了很多重要的细胞程序,如增殖、凋亡、类固醇的合成、免疫调节、基因表达和线粒体生理过程。TSPO与还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的相互作用将活性氧(ROS)的产生与抗氧化反应的诱导联系起来,并维持了细胞内氧化还原反应的稳态。研究证实TSPO基于线粒体外膜途径,能够调控神经元细胞中细胞内Ca

【文章页数】：81 页

【学位级别】：硕士

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第一章 前言
第二章 TSPO在高糖介导的平滑肌细胞增殖和迁移过程中的功能及其影响
    2.1 引言
    2.2 实验材料
    2.3 实验方法
    2.4 实验结果
    2.5 讨论
    2.6 结论
第三章 TSPO配体PK11195抑制VSMC增殖和迁移的机制研究
    3.1 引言
    3.2 实验方法
    3.3 实验结果
    3.4 讨论
    3.5 结论
第四章 PK11195对Ⅱ型糖尿病大鼠球囊损伤引起的血管内膜新生的作用
    4.1 引言
    4.2 实验方法
    4.3 实验结果
    4.4 讨论
    4.5 结论
全文总结
参考文献
文献综述 TSPO在氧化应激及糖尿病心血管并发症中的作用
    参考文献
攻读学位期间的研究成果及课题参与情况
致谢



本文编号：3848757