稳心颗粒通过增强Cx43表达抗心肌缺血作用的研究

发布时间：2024-02-13 22:29

　　背景： 缺血性心脏病是现今最常见的心血管疾病之一，心肌缺血可启动一系列的病理生理过程，最终致使心脏功能的障碍。众多动物实验及临床观察发现，已经存在缺血的心肌组织再灌注后，虽恢复了血液供应，但同时却加重了单纯心肌缺血造成的损伤，进而出现了心律失常、梗死面积扩大、持久性的心肌收缩功能低下等情况。因此，揭示缺血再灌注损伤（IRI）可能的发病机制便成为了进一步治疗缺血性心脏病的研究靶点。 心脏缝隙连接（Gap Junction, GJ）是心肌细胞之间通讯的重要结构基础，主要是实现细胞间的电偶联及化学信息交换。而缝隙连接蛋白43（Cx43）在心脏的发育及心脏疾病中发挥重要作用。有报道指出，心肌细胞的缺血再灌注损伤可导致Cx43重塑，即其结构及功能的改变，而这种改变与IRI引起的细胞内钙超载、大量氧自由基生成、酸中毒有关。近几年在有关心肌保护的研究中，通过缺血预处理的方法来调节Cx43的表达，被证实可以有效地减轻缺血再灌注损伤。 稳心颗粒作为对心肌细胞具有多种离子通道抑制作用的中成药，能治疗多种心律失常。现有研究表明稳心颗粒可以通过降低心肌耗氧、清除自由基、抑制脂质过氧化等途径，改善心肌缺血、保护...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图2.1电镜下观察到的缝隙连接（30000X）(如黑箭头所示)

导致再灌注性心肌损伤，而在加收缩的产生。Johansen等[36]也指出庚醇作为，从而降低心肌损伤程度、减少心肌坏死面胞间缝隙连接在心脏缺血的发生、发展以及足轻重的作用。大量动物实验和临床观察证x43对心肌保护有重要意义。随着对影响缝隙究的不断深入，探讨Cx43与心肌缺血....

图3.3四组大鼠HE染色A.假手术组,B.模型组,C.低剂量组,D.高剂量组(×400)

稳心颗粒高剂量组心肌病理改变明显减轻，肌纤维排列尚有序，可见轻度肿胀；胞浆染色较正常略淡；少许炎细胞浸润。图3.3四组大鼠HE染色A.假手术组,B.模型组,C.低剂量组,D.高剂量组(×400)ABCD

图4.4四组大鼠缺血再灌注后Cx43分布（免疫组化）

图4.4四组大鼠缺血再灌注后Cx43分布（免疫组化）A.假手术组,B.模型组,C.低剂量组,D.高剂量组（×400）4.5四组大鼠缺血再灌注后Cx43分布统计图（免疫组化##P＜0.01vs假手术组，*P＜0.05vs模型组，△P＜0.05vs低剂量组00.0010....

本文编号：3897306