SM22α敲除小鼠血管转录组学分析及差显基因的功能验证

发布时间：2024-02-21 06:43

　　目的：平滑肌22alpha（Smooth muscle22alpha，SM22α）是血管平滑肌细胞分化的标志蛋白之一，其在很多血管疾病，如动脉粥样硬化，血管再狭窄和腹主动脉瘤中表达下调。然而，SM22α的表达下调是主动参与了血管疾病的发生、发展，还是疾病进展过程中的被动表现，是一个未解的问题。利用转录组测序分析不仅可以发现疾病相关的生物功能和信号通路的富集基因，而且还可以发现新的靶分子。牛磺酸上调基因1（Taurineupregulated gene1, TUG1）的表达产物是一种长链非编码RNA（Longnoncoding RNA, lncRNAs），在细胞核和细胞质中均有表达。但是有关TUG1的确切功能和作用机制尚不清楚。 方法：本文基于RNA-Seq技术，对SM22α基因敲除小鼠和其同窝野生型小鼠主动脉组织进行转录组测序及生物信息学分析和验证，旨在发现血管平滑肌细胞中SM22α相关的生物过程调控机制。探讨胞浆定位的TUG1的作用及其对血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell, VSMC）细胞骨架动力学的调节。 结果： 1SM22α基因敲除小鼠主动脉转...

【文章页数】：109 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
摘要
ABSTRACT
英文缩写
引言
第一部分 SM22α基因敲除小鼠转录组测序分析
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
第二部分 转录组测序分析结果的验证：SM22α基因的缺失促进了血管疾病的发生
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
第三部分 长链非编码 RNATUG1 参与 EZH2 介导的α-actin 的甲基化促进 VSMC 皮层细胞骨架的形成
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
结论
综述
    参考文献
致谢
个人简历



本文编号：3905194