比较分析熟扁豆提取物与生扁豆提取物的抗血管紧张素Ⅱ诱导的高血压及心肌肥厚作用
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【部分图文】:
图1.1、高血压的病理生理学机制虽然这些因素和高血压的病因紧密相连,导致血压升高,但是肾脏机制可能
管阻力的异常改变,包括肾脏小血管的选择性损伤;糖尿病;胰岛素抵抗;肥胖;血管生长因子活性增加;肾上腺素能受体改变影响心率,心肌收缩力,血管容量;细胞离子转运的改变(图1.1)[25]。内皮功能紊乱,增加氧化应激,血管重塑,血管顺应性下降等血管结构和功能异常均是近些年来高血压病因....
图1.2、交感神经系统调节血压途径交感神经活性增强的机制比较复杂,并且涉及到外周和中枢的压力感受器和化学感受器途径
冠状动脉疾病的研究提示心率和高血压的发病(舒张压升高)存在正相关[47]。大量的证据表明,心率持续增加的主要原因是副交感神经活性的下降,这些发现支持了自我调节失衡能引起高血压的理论。此外,因为舒张压升高与血管阻力的关系比与心脏功能的关系更密切,这些结论都提示增加交感神经活性可能会....
图1.3.血管重构导致血管横切面的改变
图1.3.血管重构导致血管横切面的改变肾小血管疾病:病理生理学机制nke,Lubarsch和Goldblatt最早提出了此假说,Johnson的团队证脏疾病可以引起高血压的理论,并在许多动物模型上进行了验证[70究人员提出肾脏经过长期的亚临床损伤后通过一条途径诱发高血....
图1.4.盐敏感高血压发病途径
图1.4.盐敏感高血压发病途径1.1.8尿酸:高血压病理生理学因素高尿酸血症与高血压和心血管疾病有密切的联系,但其是否是心血管病病的独立因素,或者只是如胰岛素抵抗,肥胖,利尿剂使用,高血压,肾脏疾病一样只是与心血管疾病危险因素的一个标志仍不清楚[75]。机械学研究把尿酸与高血....
本文编号:3907605
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