TiO表面固定硒代胱氨酸及其NO释放抑制氧化应激内皮细胞损伤的研究
发布时间:2024-11-07 19:35
内皮功能障碍是动脉粥样硬化病变的始动环节,其病变部位存在氧化应激状态。材料释放一氧化氮(NO)可能影响内皮细胞的生长、粘附、增殖等行为。本论文在氧化钛薄膜表面构建系列具有稳定催化释放一氧化氮的表面,并研究其对内皮细胞行为的影响,从而实现其表面具有良好的内皮细胞相容性,并利用过氧化氢损伤内皮细胞模拟氧化应激状态,研究材料催化释放NO对过氧化损伤内皮细胞的保护作用。SEM、AFM、XPS等方法对改性后的样品表面进行材料学表征,结果表明聚多巴胺层沉积成功,L-硒代胱氨酸成功接枝到样品表面,且5-Se样品表面L-硒代胱氨酸量略高于3-Se及8-Se,且固定L-硒代胱氨酸后,样品表面粗糙度下降。水接触角结果显示,在材料表面固定L-硒代胱氨酸对材料表面的亲疏水性的影响并不明显。QCM-D研究结果显示在5层聚多巴胺表面,通过化学、物理作用吸附的L-硒代胱氨酸的量远远大于3层聚多巴胺样品。氨基定量结果表示,氨基量随着聚多巴胺层数的增加而增加。通过体外催化释放NO结果可以发现所有固定L-硒代胱氨酸样品均能够稳定催化RSNO释放NO且5-Se样品表面具有最高的NO释放速率。内皮细胞静态培养结果表明,在无供体...
【文章页数】:76 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
本文编号:4011695
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【部分图文】:
心血管系统中,NO的产生主要是由内皮型一氧化氮合酶所的钙含量调节血管的舒缩,在血管平滑肌细胞中,NO可以酸环化酶(NO-sensitiveguanylatecyclase,NOsGC),产生第二平滑肌的松弛[54]。NO还能够抑制血小板的聚集和粘附[55],抑制平滑肌....
种血液相容性较好的材料,由于其表面缺乏羟基、氨限制。多巴胺能够发生氧化聚合,在陶瓷、玻璃、金的复合层,并且其引入了更多的功能基团,能使含有枝至材料表面。Lee等人[110]发现多巴胺的酚羟基与氧巴胺结合到材料表面,而多巴胺在空气中极易被氧化胺的氨基发生Michael加成反应....
基发生Michael加成反应,从而在材料所示,当多巴胺在氧化钛薄膜表面形成单二醌结构之间均可发生聚合,这个阶段巴胺过渡层,将L-硒代胱氨酸引入至材,能够与聚多巴胺薄膜表面的醌基发生胱氨酸分子共价结合固定到聚多巴胺层构式如图2-2所示,其具有双硒键能够在NO释放NO[....
本文编号:4011695
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