血管紧张素-（1-7）对快速心房起搏犬炎症因子和p38MAPK表达的影响

发布时间：2025-02-08 18:49

　　目的:房颤是临床上常见的心律失常疾病,严重影响人类健康,近几年针对房颤及其并发症的治疗取得了很大进步,但对其发病机制却未能全面了解,有研究表明,炎症反应参与了房颤的发生、发展。p38MAPK信号通路是经典的炎症信号通路,在受到外源性刺激后,p38MAPK蛋白磷酸化激活,通过多种途径增加促炎因子表达,增强炎症反应。血管紧张素-(1-7)是由血管紧张素转化酶2剪切血管紧张素II得到的,在非心脏组织中可观察到血管紧张素-(1-7)有一定的抗炎作用,并可影响p38MAPK蛋白的活化,但在心肌组织中血管紧张素-(1-7)有无抗炎作用还未明确。本实验为探究慢性房颤心房组织是否有炎症反应发生,炎症反应是否与p38MAPK激活有关,及血管紧张素-(1-7)对其有无干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组(S组)、心房起搏组(P组)和干预组(A组),每组5只,所有犬均安置右心房起搏器,假手术组起搏器不工作,其余两组均给予500次/分持续右心房起搏,同时干预组以6μg/(kg·h)连续给予Ang-(1-7)作为干预手段。起搏2周后,处死动物,留取静脉血及左右心房组织。使用western blo...

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中文摘要
Abstract
缩略语/符号说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
1 对象和方法
2 结果
3 讨论
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述 房颤与炎症反应的关系
    综述参考文献
致谢
个人简历



本文编号：4031819