高血压合并OSAHS动态动脉硬化指数与呼吸暂停低通气指数的关系
本文关键词:高血压合并OSAHS动态动脉硬化指数与呼吸暂停低通气指数的关系
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【摘要】:研究背景动脉硬化、脉压增大在以往被认为是机体衰老的一种正常表现,无需治疗,但是近年来大量的研究发现,动脉硬化是心血管疾病发生和死亡的独立预测因子,动脉硬化与高血压的关系更是众所周知。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是动脉硬化中最重要、最常见的类型,也是心血管系统疾病中最为常见的疾病,近年来许多研究都表明,动脉硬化的早期动脉血管壁即已发生功能或结构的改变,也就是说,我们可以通过检测出动脉管壁功能异常的变化,尽早去预防动脉粥样硬化的进一步发展,可以为心血管临床提供新的危险分层手段,这对防治动脉粥样硬化疾病特别是心脑血管疾病有非常重要的意义,不仅有助于我们了解心脑血管疾病患者的血管特征,指导临床治疗、判断预后,更重要是可以从尚未患心脑血管疾病的“正常人群”中及早筛选出高心血管危险者。正是基于以上的认识,近年来,动脉结构与功能的研究蓬勃开展,出现了许多种检测动脉硬化程度的方法、指标和仪器。目前,广为接受的反映大动脉弹性功能的指标包括:动脉脉搏波传导速度(pulse wave velocity, PWV)和通过脉搏波波形分析而得出的反射波增强指数(augmentation index, AI)。但是,以上两个检测指标都需昂贵的检测设备和受专门培训的操作人员,在大规模的临床实践和研究中的推广应用受到一定限制。因此,发展更简单有效的检测技术具有十分现实的意义。2006年美国高血压杂志发表了两篇文章,介绍了一种利用常规24 h动态血压监测数据,计算出的反映动脉硬化程度的指数,称为“动态动脉硬化指数’'(ambulatory arterialstiffness index,AASI)。这个无需专门检测设备及检测人员的指数,立即受到了学术界的广泛重视,引发了热烈讨论。动脉顺应性取决于动脉容积、管壁弹性和膨胀性。动脉弹性在正常的情况下,平均动脉压波动与收缩压及舒张压的波动是一致的;当动脉顺应性降低时,舒张压的改变较收缩压的改变小;当动脉顺应性严重受损时,表现为收缩压明显的上升,而舒张压不升反降,平均动脉压常随昼间活动而升高,夜间睡眠时降低,这表明两者间的动态变化关系在一定程度可反映动脉的弹性功能。AASI正是根据以上的原理利用24小时动态血压检测,得出一系列收缩压与舒张压的数值,利用这些数据计算出收缩压与舒张压之间的变化关系即回归系数,然后用1减此回归系数即为AASI,AASI越接近1,说明动脉硬化程度越严重。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome OSAHS)是睡眠期间上呼吸道反复的完全或部分塌陷而导致的夜间打鼾、呼吸暂停、频繁觉醒和睡眠片段化,临床表现为白天过度睡意、认知功能下降、代谢的改变、生活质量下降以及人格改变等的一种综合征。多导睡眠(polysomnography,P S G)是诊断此病的金标准,其量化指标是呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI),每夜7h的睡眠中,每次鼻或口腔气流暂停超过10s,呼吸暂停发作30次以上,或AHI≥5次/h则可以诊断为OSAHS。 OSAHS的病因可能包括以下几种机制如:(1)自主神经功能改变;(2)缺氧-再氧合的循环过程:(3)炎症反应。因此,OSAHS不仅是存在于局部的一种异常,而更应当被视为一种全身性的疾病。近年来研究发现,OSAHS患者夜间反复发生的低氧血症、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱可能在动脉粥样硬化性疾病的发生发展中扮演了重要的角色,其具体机制可能包括:(1)缩血管物质以及粘附分子表达增加;(2)交感神经系统的活性增加;(3)胰岛素抵抗;(4)代谢失调;(5)氧化应激;(6)炎症反应等一系列病理生理反应,这表明OSAHS通过参与动脉粥样硬化而导致心脑血管疾病的发生发展,几项早期研究采用动脉导管记录到了体循环血压波动与OSAHS的呼吸暂停有关,然而,直到最近才有明确的研究数据证实OSAHS可以引起慢性高血压或其他心血管疾病这一假说。众多研究均显示OSAHS是高血压的独立危险因素,也是加重心脑血管疾病导致死亡率增高的原因之一,流行病学资料显示,OSAHS与高血压相关,国外报道45%-48%的OSAHS患者同时患有高血压。国内研究也显示,OSAHS患者中高血压病的发生率为49.3%,在正常人群为23.5%。超过30.0%的高血压患者同时伴有OSAHS,而且这部分患者的OSAHS易被漏诊而贻误治疗。目前国内外对高血压合并OSAHS患者的各方面研究很多,但对于该类患者,AHI能否对AASI产生影响以及影响程度暂无有关文献报道。目的以高血压合并OSAHS患者为研究对象,设置非OSAHS高血压患者为对照组,运用现代先进检测技术,探究高血压合并OSAHS患者动态动脉硬化指数(AASI)与呼吸暂停低通气指数(AHI)的关系。旨在探讨高血压合并OSAHS患者动脉硬化程度是否较单纯高血压患者严重以及与OSAHS严重程度是否相关。方法1.1研究对象收集2013年9月至2015年2月南方医院心血管内科及睡眠监测中心收治的患者153例,其中男性126例,女性27例。所有患者均符合WHO的高血压诊断标准,即收缩压(SBP)≥140mmHg和/或舒张压(DBP)≥90mmHg。行24小时动态血压及多导睡眠监测(PSG),其中79例符合中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组2002年制定的OSAHS诊断指南的标准,即患者在一夜(7h)睡眠中,发生呼吸暂停及低通气的总次数(呼吸暂停低通气指数,AHI)超过30次或平均每小时超过5次可诊断为OSAHS。排除标准:①急性冠脉综合征②严重心力衰竭(心功能Ⅲ-Ⅳ级)③心肌病④严重肝肾功能不全⑤肺源性心脏病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)⑥肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。1.2研究方法1.2.1分组:根据多导睡眠仪监测(PSG)结果,153例高血压患者分为实验组(OSAHS组,79例)和对照组(非OSAHS组,74例)。1.2.2具体方法:所有入选对象均详细记录一般资料数据,包括:年龄、性别、身高、体重等;所有患者均于次日早晨空腹抽取静脉血标本,采用自动生化仪监测空腹血糖、血脂等。1.2.3 24小时动态血压监测:采用美国SUNTECH公司研制的24小时动态血压检测仪测量肱动脉血压,所有患者均停用血管活性药物3天以上,测量时间为白天8:00-22:00,每20分钟测量1次,夜间22:00-8:00,每30分钟测量1次,从而获得不同时段的SBP与DBP,计算出DBP与SBP之间的线性回归关系,在该方程中,DBP=a+bSBP,SBP为自变量,DBP为应变量,AASI的计算方法为1与回归系数b的差值。1.2.4多导睡眠监测(PSG):所有患者均于我院睡眠中心采用多导睡眠监测系统(美国SADMAN)行整夜PSG(7h),监测前72h督导患者禁用镇静药物及酒、咖啡、浓茶等兴奋性饮料,获得呼吸暂停低通气指数(AHI),AHI指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数,根据OSAHS诊治指南,AHI超过30次或平均每小时超过5次可诊断为OSAHS.1.3统计学方法运用SPSS16.0统计软件包,计量资料采用χ±s表示,组间比较采用两样本t检验,双变量间相关性分析采用Pearson相关性检验,p值小于0.05为差异有统计学意义。结果1.实验组与对照组一般资料比较:两组患者年龄、性别、BMI、24hSBP、24hDBP、24hPP、24hHR等基本临床资料相比较,差异均无统计学意义,在冠心病、高脂血症及2型糖尿病发病率方面,实验组与对照组无明显差异(p0.05)。2.实验组与对照组AASI值比较:实验组(0.599±0.118)高于对照组(0.381±0.098),差异有统计学意义(p0.05)。3.AASI与AHI的相关性分析:AASI与AHI在高血压合并OSAHS组中呈正相关(r=0.617,p0.01)。结论1.高血压合并OSAHS患者动脉硬化程度较非OSAHS高血压患者严重,说明OSAHS能加重动脉硬化。2.高血压合并OSAHS患者AASI与AHI值呈正相关。
【关键词】:高血压 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS) 动态动脉硬化指数(AASI) 呼吸暂停低通气指数(AHI)
【学位授予单位】:南方医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R544.1;R766
【目录】:
- 摘要3-8
- ABSTRACT8-17
- 前言17-30
- 一、高血压流行病学现状17
- 二、高血压与靶器官损伤及动脉硬化17-19
- 三、动脉硬化的病因及发病机制19-20
- 四、动态动脉硬化指数(AASI)20-23
- 五、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)23-30
- 资料和方法30-33
- 一、研究对象30
- 二、研究分组30
- 三、基本临床资料30-31
- 四、研究方法31-32
- 五、统计学分析32-33
- 结果33-35
- 一、实验组与对照组一般资料比较33-34
- 二、实验组与对照组AASI值比较34
- 三、实验组AASI与AHI的相关性分析34-35
- 讨论35-45
- 一、AASI对心脑血管事件及高血压靶器官损害的预测价值35-36
- 二、AASI的局限性36-37
- 三、AASI的影响因素及可重复性37-38
- 四、AASI的争议及应用前景38-40
- 五、OSAHS致高血压的可能机制40-43
- 六、高血压合并OSAHS患者的治疗43-45
- 全文总结45-46
- 参考文献46-58
- 中英文缩略词表58-60
- 论文发表情况60-61
- 致谢61-63
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,本文编号:918198
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