慢性间歇低氧所致大鼠心肌肥厚作用机制的探讨

发布时间：2017-10-27 10:24

  本文关键词：慢性间歇低氧所致大鼠心肌肥厚作用机制的探讨

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【摘要】：目的：通过测定慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠模型心肌细胞中钙/钙调素依赖性蛋白激酶II（Calmodulin-Dependent Protein KinaseⅡ,CaMKII）、心肌营养素-1(cardiotrophin-1，CT-1)的表达，探讨其在CIH导致大鼠心肌肥厚中的作用机制。方法：将48只雄性wistar大鼠，随机分为四组：正常对照4周组、间歇低氧4周组、正常对照6周组、间歇低氧6周组。分别于实验4、6周时各组随机抽取一半数目大鼠，处死后留取相应标本，进行左心室质量指数(Left ventricular mass index，LVMI)测定，通过光学显微镜下观察心肌细胞形态变化，用免疫组织化学方法检测各组大鼠心脏组织钙/钙调素依赖性蛋白激酶II、心肌营养素-1的阳性表达。 结果： 1.与正常对照组相比，间歇低氧各组左心室质量指数均明显升高，且随着低氧时间的延长，其升高更加明显，差异有统计学意义(p0.001)。 2.光学显微镜下观察慢性间歇低氧各组心肌肥厚明显，且间歇低氧6周组心肌肥厚明显于间歇低氧4周组。 3.间歇低氧各组中心肌细胞中CaMKII、CT-1的表达均较正常对照组升高，且随着低氧时间的延长，其升高更加明显，差异有统计学意义（p＜0.05）。 4.相关分析显示：CT-1与CaMKII呈正相关（r=0.426，p0.01），LVMI与CaMKII呈正相关，（r=0.601，p0.01），LVMI与CT-1呈正相关，，（r=0.713，p0.01）。 结论：CIH可使大鼠心肌细胞内CaMKII、CT-1的表达增加，且与左心室质量指数增大有相关性，其可能是CIH诱发心肌肥厚的机制之一。
【关键词】：慢性间歇低氧(CIH) 钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII) 心肌营养素-1(CT-1) 心肌肥厚 左心室质量指数(LVMI)
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R766
【目录】：

• 中文摘要5-6
• Abstract6-7
• 英文缩略语表7-8
• 前言8-10
• 材料和方法10-15
• 结果15-19
• 讨论19-22
• 结论22-23
• 参考文献23-26
• 综述26-34
• 参考文献31-34
• 致谢34-35
• 个人简历35

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前4条

1 王强;王蓓;刘卓拉;;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管疾病相关因子血清水平的变化分析[J];中国循环杂志;2009年06期

2 王蓓,刘卓拉,宋满景,汪学群;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对右心结构和功能的影响[J];中华结核和呼吸杂志;2001年11期

3 王蓓;刘辉;刘卓拉;郝林娃;宋满景;张永兴;;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者左心结构和功能的影响[J];中华结核和呼吸杂志;2007年01期

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本文编号：1103092