PPARγ激动剂对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型氧化应激和胰岛功能的影响

发布时间：2017-11-10 12:00

  本文关键词：PPARγ激动剂对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型氧化应激和胰岛功能的影响

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【摘要】：目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferatorsactivated receptor,PPAR)γ激动剂-吡格列酮对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Ostructive sleep apnoea/hyopnoea syndrome,OSAHS）模型氧化应激和胰岛功能的影响。方法：雄性SD大鼠24只随机分为常氧对照组（对照组）、间歇性低氧组（模型组）、吡格列酮药物干预组(干预组)，每组8只大鼠。模型组、干预组大鼠循环给予氮气和氧气(舱内最低氧浓度达6％-8％，维持20-25s，然后恢复至2l％，90s/次，8h／d)，对照组大鼠常规饲养。干预组给于吡格列酮10mg/(kg.d)灌胃，对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃。造模第8周结束后，采用ELASA法检测大鼠血清TNF-α、IL-8、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)，胰岛素；硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量；比色法检测大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）；葡萄糖氧化酶法检测血糖。采用稳态模型法（HOMA）计算各组大鼠的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），评估胰岛功能。RT-PCR及western blotting分别检测胰腺组织NF-κB表达水平。结果：与对照组比较，模型组及干预组大鼠胰岛β细胞功能指数下降，血清TNF-α、IL-8、MDA、8-iso-PGF2α表达水平升高，GSH-Px表达下降，胰腺组织NF-κBmRNA及蛋白表达上调，差异有统计学意义（P0.05或P0.01）。与模型组比较，干预组大鼠予吡格列酮治疗后胰岛β细胞功能指数上升，血清TNF-α、IL-8、MDA、8-iso-PGF2α表达水平降低，GSH-Px表达上升，胰腺组织NF-κBmRNA及蛋白表达下调，差异有统计学意义（P0.05或P0.01）。相关分析示HOMA-β与TNF-α、IL-8、MDA、8-iso-PGF2α水平负相关，与GSH-Px水平正相关(P0.05或P0.01)。结论：OSAHS动物模型存在胰岛功能受损，氧化应激反应参与了OSAHS的发生发展，间歇性低氧所致的氧化应激可能是OSAHS胰岛功能损伤的重要机制，过氧化酶体增殖物激活受体（PPAR)γ激动剂-吡格列酮可能通过调节OSAHS胰岛β细胞内氧化性物质含量，拮抗氧化应激损伤，，改善胰岛β细胞的代谢和分泌功能。
【学位授予单位】：桂林医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R766

【参考文献】

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1 王瑜玲,曹晓玮,平芬,高凤岐;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平及与胰岛素抵抗的相关性研究[J];中国全科医学;2005年12期

2 施敏骅;徐迅;施毕e

本文编号：1166520