联合阻断Stat3和HIF-1α对低氧条件下喉癌细胞放化疗的增敏作用
本文关键词:联合阻断Stat3和HIF-1α对低氧条件下喉癌细胞放化疗的增敏作用
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【摘要】:目的:研究信号转导子和转录激活子3(Stat3)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对低氧条件下喉癌Hep-2细胞放疗及化疗抵抗作用的影响。方法:应用Western blot技术检测低氧条件下喉癌Hep-2细胞中pStat3和HIF-1α蛋白的表达。MTT比色法分别检测单独和联合抑制Stat3和HIF-1α喉癌Hep-2细胞放疗及化疗后细胞的增殖情况。结果:1AG490在体外低氧条件下能够有效抑制Hep-2细胞及稳定转染HIF-1αshRNA的Hep-2(Hep-2HIF-1α-/-)细胞的生长(P0.05);2抑制Stat3表达后HIF-1α的表达下调(P0.05);3联合阻断HIF-1α和Stat3信号通路后能增强喉癌Hep-2细胞对放化疗的敏感性。结论:联合阻断HIF-1α和STAT3信号通路较单独阻断HIF-1α或STAT3信号通路能进一步增强喉癌Hep-2细胞对放化疗的敏感性。在有效阻断HIF-1α直接信号通路的同时封闭STAT3旁侧调节通路,有助于进一步提高头颈鳞状细胞癌肿瘤细胞对放化疗的敏感性,并为减少治疗抵抗提供一个新的思路和方法。
【作者单位】: 白求恩国际和平医院耳鼻咽喉头颈外科;
【分类号】:R739.65
【正文快照】: 肿瘤的低氧环境常表现为氧含量急性或慢性下降,导致肿瘤的恶性行为,如肿瘤进展、侵袭和放疗或化疗抵抗〔1〕。这是通过激活一系列特定的肿瘤转录促进因子完成的,包括NFκB、CREB、p53、Egr-1、NF-IL6、转录激活子3(Stat3)和低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1〔2-3
【参考文献】
中国期刊全文数据库 前3条
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本文编号:1184256
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