急性中耳炎中IL-17A通过p38 MAPK途径诱导中性粒细胞募集和凋亡促进肺炎链球菌清除

发布时间：2017-12-06 01:10

  本文关键词：急性中耳炎中IL-17A通过p38 MAPK途径诱导中性粒细胞募集和凋亡促进肺炎链球菌清除

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【摘要】：肺炎链球菌（S.pn）是一种革兰阳性球菌，常定植在人鼻咽部而不表现出任何临床症状。同时，肺炎链球菌又是引起儿童常见感染，如中耳炎（OM）、肺炎的主要病原体之一。宿主在细菌感染后，中性粒细胞立即活化并迅速募集至炎症部位，通过不同的方式参与入侵病原菌的杀伤，为宿主提供第一道免疫抵抗防线。研究显示，白细胞介素-17A（IL-17A）作为中性粒细胞的一种诱导因子在疾病免疫应答中发挥重要作用，但至今IL-17A在肺炎链球菌性中耳炎中未见报道。因此，本研究通过体内实验探讨IL-17A在肺炎链球菌性中耳炎中的作用及机制。本研究选用C57BL/6小鼠通过鼓膜穿刺方法成功构建了急性中耳炎（AOM）模型，我们发现中性粒细胞是募集至感染小鼠中耳腔（MEC）的主要细胞，且有利于细菌清除。在运用了IL-17A缺陷小鼠（IL-17AKO）后发现IL-17A可促进中性粒细胞向炎症部位募集和募集中性粒细胞凋亡，，进一步也证实了IL-17A的上述两种作用均参与细菌的清除。最后，我们还观察到p38MAPK信号通路参与IL-17A诱导的中性粒细胞募集和凋亡。综上所述，本研究证实IL-17A可通过p38MAPK途径促进中性粒细胞募集和凋亡，促进宿主抵抗肺炎链球菌感染。
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R764.21

【共引文献】

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本文编号：1256825