JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑中的作用

发布时间：2017-12-14 14:26

  本文关键词：JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑中的作用

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【摘要】：目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑过程中的作用。方法:将60只Wistar大鼠以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组)。A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应对照组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA。苏木精-伊红染色观察2组大鼠各时期鼻黏膜组织的病理变化;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-cJun)蛋白的表达。结果:A组大鼠8周时鼻黏膜水肿,黏膜层增厚,并有大量以EOS为主的炎性细胞浸润;随着致敏和激发时间的逐渐延长,上述炎性症状明显加重。A组各时期P-JNK及P-c-Jun(mA值)均高于同期B组(均P0.01),且12周时二者均高于4、8周时(均P0.01)。结论:JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在AR大鼠鼻黏膜重塑组织中表达显著增高,提示P-JNK和P-c-Jun参与了AR大鼠鼻黏膜组织重塑的过程。
【作者单位】： 临沂市人民医院耳鼻咽喉科;山东医学高等专科学校药理学教研室;临沂市人民医院临床免疫科;
【基金】：山东省自然科学基金资助项目(No:ZR2013HL020)
【分类号】：R765.21
【正文快照】： 变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)引起的鼻黏膜组织重塑已逐渐被人们重视,其主要特征是鼻黏膜纤毛上皮损伤、杯状细胞增生,细胞外基质沉积等病理学改变〔1〕,但其确切的发生机制目前尚未清楚。许多研究已表明,信号转导通路参与了哮喘气道重塑的形成,其中JNK信号转导通路在哮

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本文编号：1288239